Viruela MEDICINA

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Medicina

Enfermedad infecto-contagiosa producida por un virus, de la familia poxviridae, que se caracteriza por gran afectación del estado general y erupción cutánea.

Agente causal. El virus v. es el prototipo de los virus pustulosos o género poxvirus; tiene forma de ladrillo y es visible al microscopio óptico como "corpúsculos de Paschen". Las partículas víricas se pueden agrupar en el seno del citoplasma de las células, dando lugar a los cuerpos de inclusión, que fueron descubiertos por Guarnieri en 1892 (v. VIRUS). Su composición antigénica es semejante a la dé los virus vacinia y vacuna; por ello, un tratamiento preventivo con virus vacunal produce anticuerpos que neutralizarán la capacidad infectante del virus viruela. En las costras desecadas continúa la capacidad infecciosa del virus durante meses. Son huéspedes del hombre y el mono.

Clínica. Tras un periodo de incubación de 10 a 12 días, sube rápidamente la temperatura corporal y aparecen dolores lumbares, cefaleas, náuseas y vómitos, escalofríos y postración general. Pocos días después mejora el estado general, pero aparecen las típicas lesiones dérmicas que evolucionan sucesivamente en forma de máculas, pápulas, vesículas y pústulas (v. PIEL); desecado el pus, se desprende la costra y queda una cicatriz permanente. Estas lesiones son más escasas en tórax, abdomen y caras extensoras de las extremidades, que en el resto de la superficie del cuerpo.

Hay varios tipos clínicos de v.: a) Preeruptiva. Puede ser leve curando antes de que aparezca la erupción, o muy grave de forma que muera el individuo también antes de que surja la misma. b) Severa. Con una mortalidad que oscila entre 10 y 50%. c) Hemorrágica. Con dos modalidades muy graves, púrpura variolosa y v. pustulosa hemorrágica. d) Alastrim o v. minor. De pronóstico leve. Las complicaciones más usuales son: infección bacteriana de la piel, neumonía y, en ocasiones, nefritis.

Diagnóstico de laboratorio. La inoculación del material pustuloso en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo produce las típicas lesiones. A partir del suero sanguíneo del enfermo de v., se pueden detectar los anticuerpos fijadores de complemento, neutralizantes o anti-hemaglutinantes.

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Para personas que están en contacto con los pacientes o cuando la enfermedad se halla en periodo de incubación, el uso de marboran (N-metilisatin-R-tiosemicarbazona) tiene valor profiláctico. Dos dosis de tres gramos yugulan la multiplicación vírica.

Epidemiología y profilaxis. En países tropicales con bajo nivel sanitario, la v. origina todavía gran número de fallecimientos. En 1951 se registraron en la India 160.000 casos de v., de los cuales fallecieron 40.000. A partir de esta fecha, las campañas de vacunación en todo el mundo han supuesto una regresión notable de la enfermedad; así en 1964, se denunciaron 50.000 casos mundiales, que en 1966 se convirtieron en 65.000. El Sudeste asiático, África y Sudamérica son aún zonas endémicas.

El virus está presente en las vías respiratorias altas y en las lesiones cutáneas. La transmisión de enfermo a sano se efectúa directamente por contacto o por gotitas bucofaríngeas, e indirectamente a través de diversos objetos personales.

La mejor profilaxis se realiza por la vacunación, que ha sido practicada con éxito desde las experiencias de Jenner en 1798. El virus vacunal o virus vacinia (poxvirus officinale) tiene un origen oscuro y hoy día es distinto del virus vacuna (cowpox, v. de las vacas, poxvirus bovis) y del virus v. (poxvirus variolae). Aunque puede proceder de uno u otro, parece más probable que se trate de una estirpe mutada en el laboratorio y más atenuada que su antecesor el virus vacuna. El virus se inocula en la piel de terneras, carneros o en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo; al cabo de unos días se recoge la cosecha de virus a partir del material pustuloso; de éste se obtiene la linfa vacunal, que será convenientemente tratada y desinfectada; una gota de linfa se deposita sobre la piel y con la punta de una aguja se presiona 12 veces a través de la gota, manteniendo el eje de la aguja en sentido paralelo a la superficie cutánea. Debe ser vacunado todo niño en el primer mes de vida y repetir dos veces más cada siete años y también antes de residir en zona endémica.

Reacciones de la vacunación. Después de la administración epidérmica de la linfa vacunal, el virus vacinia se multiplica y difunde, provocando una reacción local que variará según sea el estado inmunitario y la hipersensibilidad del individuo. En las primovacunaciones, en que el sujeto generalmente carece de anticuerpos específicos, aparece una mácula a los dos o tres días, que se abulta al cuarto día (pápula) y al sexto se presenta en forma de vesícula, para terminar en pústula; pasadas dos semanas se deseca ésta y la costra se desprenderá una semana más tarde, dejando una cicatriz permanente. Esta evolución de las lesiones se conoce por respuesta acelerada.

Cuando el individuo vacunado posee alto grado de inmunidad, se produce la respuesta precoz, que consiste en la presencia de pápula a las 24 horas, la cual abortará en uno o dos días. Esta reacción sugiere que el individuo ha tenido contacto previo con el virus y sólo se puede pensar que tiene alto grado de inmunidad cuando el mismo lote de vacuna produce en otros sujetos una respuesta acelerada.

Por último, una respuesta nula indica simplemente vacunación nula, que puede ser por defecto de técnica, empleo de material desfasado, etc.; no indica protección total a la enfermedad y por ello se debe repetir la vacunación con un lote de garantía y con técnica depurada, para no incidir en nuevo error.

Está contraindicada la vacunación en casos de lesiones dérmicas (eccema, impétigo, sarpullid6 intenso); cuando se halle alterada o deprimida la respuesta inmune (leucemia, linfosarcoma, anomalías inmunoglobulínicas); en casos de tratamientos inmunodepresores (cortisonas, citostáticos, rayos X) y en los seis primeros meses de la gestación.

Complicaciones de la vacunación. 1) Encefalitis posvacunal. Se presenta en forma de encefalomielitis desmielinizante, propia de niños mayores y adultos, o en forma de encefalopatía tóxica, propia de niños menores de dos años. Todavía no se ha esclarecido la etiopatogenia de esta complicación, pudiendo estar determinada por una invasión directa del virus vacinia en el sistema nervioso central, por activación de algún virus encefalitógeno que se halle latente en el organismo o por reacción alérgica a alguno de los antígenos solubles del virus o a algunas de las proteínas del huésped en que se cultivó el virus.

2) Vacinia progresiva. En la que se produce difusión de la necrosis a partir del lugar de la vacunación; esta complicación es rara y muy grave. Aparece cuando se da un fallo en el desarrollo de la hipersensibilidad dérmica del tipo retardado. La transfusión de leucocitos y el trasplante de ganglios linfáticos de recién vacunados corrigen las lesiones.

3) Eccema vaccinatum. Ocurre en casos de aproximación del virus a zonas dérmicas eccematosas, por vía hemática o por implantación externa. Supone una mortalidad de 30-40%. Hay respuesta favorable a la administración de gamma-globulina específica.

4) Vacinia generalizada. Difiere de la complicación anterior en la carencia de lesión eccematosa previa del individuo vacunado, por lo que su cifra de mortalidad es casi nula.

Otras complicaciones de menor interés y escasa gravedad son el exantema alérgico, vacinia por autoinoculación y vacinia secundaria.

V. t.: ALERGIA Y ANAFILAXIA; INMUNIDAD; VIRUS.

A. RODRÍGUEZ-BURGOS, R. DÍAZ GARCÍA.

BIBL.: A. PEDRO-PONS, Tratado de Patología y Clínica médicas, VI, 3 ed. Barcelona 1968; W. K. JOKLIK, The poxvirus, "An. Rev. Microbiology" 22 (1968), 359 ss.; A. RODRÍGUEZ-BURGOS y OTROS, Inmunoelectrophoretic analysis of vaccinia virus, "Virology" 30 (1966), 569 ss.; R. J. BLATTNER y M. H. HEYS, Encephalitis: postvaccinal encephalitis, "Practice of Pediatrics" 4 (1969).