Trombosis MEDICINA

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Medicina

La t. es la consecuencia de la formación de un trombo, entendiendo por tal: toda masa sólida formada durante la vida en algún punto del árbol cardiovascular a partir de los componentes de la sangre. Constituye la t., junto con el cáncer y los traumatismos, una de las tres principales causas de morbilidad y mortalidad del hombre actual. Algunos tipos de cáncer y ciertos traumatismos, que cursan con destrucción de tejidos, por sí mismos son causa de t., y esto, unido a una incidencia de mayorfrecuencia, hace de este proceso el primer modo de enfermar del hombre. Los mecanismos de producción de trombos, la estructura de los mismos y las secuelas de la t. difieren según el territorio cardiovascuIar comprometido. Por otra parte, la t. es, a menudo, el resultado de múltiples factores y, aunque algunos son predisponentes, la naturaleza del factor desencadenante es con frecuencia oscura.

Trombosis arteria¡. Su causa principal son las placas de ateromas, degeneración de las paredes arteriales, que asientan en la capa más interna de las arterias. Sin embargo, ello no constituye requisito indispensable, ya que puede darse t. sin ateroma previo, y a su vez la t. puede ser la que despierte el del ateroma.

El trombo arterial se forma cuando se produce una brecha o ruptura en el endotelio vascular que recubre el ateroma y la pared de la arteria. Quedan así expuestas a la corriente sanguínea fibras colágenas subendoteliales a las que se adhieren plaquetas sanguíneas, que se agrupan formando acúmulos, cada vez de mayor tamaño, en virtud de su propiedad agregante o de pegajosidad (stickiness). La agregación plaquetaria se debe a la liberación de adenosín-difosfato (ADP) por parte de las propias plaquetas, de la pared vascular lesionada y de los hematíes dañados in situ. Este proceso agregante es al principio reversible, pero después, en el desarrollo del trombo, los agrupamientos plaquetarios ya unidos se cubren de fibrina, formándose así una masa de plaquetas que por estar envueltos en fibrina de gran estabilidad se hace irreversible. La aparición de fibrina implica la activación de la coagulación sanguínea, ya sea a expensas del sistema extrínseco, intrínseco o de ambos. Los dos sistemas originan protrombinasa (Xa), enzima que actúa sobre la protrombina y la transforma en trombina, y ésta da lugar a mayor agregación plaquetaria y a la transformación del fibrinógeno en fibrina. La existencia de poderosos inhibidores enzimáticos de la coagulación y la propia corriente sanguínea con su acción de arrastre impiden que se forme una gran masa de fibrina.

De lo anterior se deduce que concentraciones elevadas de proteínas de la coagulación, niveles reducidos de inhibidores enzimáticos -antitrombina- y una corriente enlentecida por aumentada viscosidad de la sangre, predisponen a la trombosis. La consecuencia del trombo formado es la obstrucción del vaso y el infarto isquémico consiguiente, dando lugar a síntomas dependientes del sitio de localización. Su evolución posterior puede ir desde la desintegración con embolización, lisis u organización, llegando eventualmente así a convertirse en una placa ateromatosa.

La frecuente presencia de ateromas en la arteriosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus e hiperlipemías, justifican la gran incidencia de t. arterial en estos procesos. Otras enfermedades de la pared arteriaI, como son las colagenosis y la amiloidosis, también son responsables de t. arterial. Un tercer grupo estaría representado por afecciones en que la pared vascular puede no estar previamente lesionada, como ocurre en enfermedades debilitantes, p.ej., la colitis ulcerosa y los estados de hiperviscosidad sanguínea, cuyas dos expresiones más genuinas son la policitemia vera y la crioglobulinemia, proteínas san,guíneas que precipitan con el frío.

Actualmente se sabe de mujeres que toman fármacos abortivos y padecen con alta frecuencia t. de diversa localización. Esta medicación, además de sus efectos morales negativos, produce otros nocivos, como son alteraciones de la coagulación sanguínea y aumento de adhesividad de las plaquetas, lo que fundamenta la mayor incidencia trombótica. Curiosamente, la frecuencia se acentúa en mujeres del grupo sanguíneo A. Finalmente, el abuso del tabaco se ha señalado según datos epidemiológicos como favorecedor del riesgo trombótico. No se sabe con certeza si se debe a un efecto sobre la pared del vaso o a una alteración en los constituyentes de la sangre.

Trombosis venosa. El mecanismo de producción de trombos en las venas tiene puntos comunes con el correspondiente del trombo arterial, pero difiere en otros aspectos y su consideración implica referencia al estasis sanguíneo, al daño endotelial vascular y a las alteraciones de la sangre que conducen a un estado de hipercoagulabilidad. Es probable que más de uno de estos factores se superpongan en la mayoría de los casos en los que clínicamente aparece una t. venosa profunda.

En relación al estasis sanguíneo, conviene señalar que ]cis trombos se originan en lugares anatómicos donde la corriente es lenta y perezosa, tales como los pliegues o nidos de las valvas de la femoral y venas de la pantorrilla. Por eso, todo aquello que favorece una disminución del flujo hemático predispone a t. venosa y de ello son ejemplos: el reposo tras las operaciones quirúrgicas, los partos y los estados que debilitan a los enfermos disminuyendo su actividad física. r_sta es la razón por la que se tienda en la actualidad a movilizar pronto a los pacientes tras un acto quirúrgico.

Pero el estasis por sí solo no determina t., como se ha probado experimentalmente. La ligadura de la yugular en el perro en dos puntos deja un segmento en el que la sangre se conserva líquida al menos tres horas, pero si previamente se inyecta suero al animal o factor X activo de la coagulación, la t. acontece rápidamente en el segmento aislado. Estas experiencias sugieren que, en presencia de un estado de hipercoagulabilidad, el cese o disminución de la corriente sanguínea puede favorecer la trombosis. Sin embargo, los caracteres del trombo venoso experimental así obtenido no se superponen totalmente con los del trombo venoso de la clínica humana, indicando que aquí entran en juego otros factores. Hay una diferencia estructural en uno y otro caso. El trombo experimental, llamado trombo rojo, está formado por fibrina cuyas mallas están llenas de hematíes y no se une a la pared del vaso, siendo similar al coágulo de. sangre obtenido en un tubo de ensayo. El trombo venoso de la clínica humana tiene una cabeza blanca, adherida a la pared de la vena y formada por plaquetas y fibrina, y una cola roja, constituida por fibrina y hematíes, lo que hace recuerde más al trombo arterial que a un coágulo sanguíneo.

Los trombos experimentales obtenidos por daño del endotelio, ya sea por corriente eléctrica o por sustancias esclerosantes, no requieren interrupción del flujo sanguíneo, se adhieren firmemente a la pared del vaso y son muy similares a los de la t. venosa humana con idéntica historia natural. Los procesos inflamatorios de las venas, en los que la pared de las mismas se encuentra lesionada -trombollebitis-, constituyen la principal causa de t. venosa profunda en el hombre.

El concepto de hipercoagulabilidad, referido ya anteriormente, ha sido muy debatido, si bien actualmente su presencia implica alguna de estas condiciones: a) Aumento de algún factor de la coagulación. b) Disminución de los inhibidores de la misma -antitrombinac) Presencia de algún factor de la coagulación activado -Xa-. d) Actividad deprimida de] sistema fibrinolítico, encargado de lisar los trombos cuando su formación tiene lugar. e) Conducta alterada de las plaquetas, por aumento de su número -trombocitosis-, como acontece en la policitemia vera, o por una hiperfunción de sus actividades adhesivas y agregantes, como sucede tras la toma de contraceptivos orales. El destino del trombo venoso es parecido al del trombo arterial, pero un detalle le singulariza y es que su órgano diana de embolización principal es el pulmón. Dicho de otro modo, la embolia pulmonar es consecuencia en muchos casos de una t. venosa de los miembros (V. EMBOLIA).

Trombosis de la mierocirculación. A diferencia de la t. arterial y venosa, que obliteran vasos aislados de grande o mediano calibre, la t. de la microcirculación tiene lugar difusamente y afecta a los pequeños vasos, pudiendo localizarse en múltiples órganos, aunque electivamente el riñón es el más dañado.

Tres efectos ocasionan las microtrombosis múltiples: 1) Interferencia de la corriente sanguínea y alteración de la función de las vísceras afectadas. 2) Anemia hemolítica mícroangiopática, resultante de la lesión que sufren los hematíes cuando la sangre es forzada a pasar por un vaso cuya luz está obliterada por redes de fibrina. Los eritrocitos se distorsionan y fragmentan y son retirados precozmente por el bazo. 3) Déficit de factores de la coagulación y plaquetas, que se consumen en la formación de los mierotrombos, pudiéndose motivar así un cuadro hemorrágico.

La microtrombosis múltiple acontece cuando el material pro coagulante penetra en el árbol vascular -procesos obstétricos, existencia de adenocarcinoma mucinoso, traumatismos con magullamiento de tejidos- y cuando se produce un daño endotelial diseminado, como en el caso de shock hemorrágico, infección por rickettsias, y sepsis por izérmenes Gram neRativos.

Trombosis intracardiaca. La formación de vegetaciones sobre válvulas cardiacas, desnudadas de endotelio vascular, son en esencia trombos de plaquetas y fibrina, y en ocasiones gérmenes; ello tiene lugar en las endocarditis bacterianas. La t. es también una complicación de las prótesis valvulares en cirugía cardiaca. Trombos murales en los ventrículos suelen ser secundarios al infarto (v.) de miocardio, mientras que los trombos atriales o auriculares son más comúnmente vistos en la estenosis mitral, especialmente si una fibrilación auricular se halla presente. Estos trombos atriales pueden no adherirse a la pared, y es probable que el estasis local desempeñe algún papel en su producción.

V.t.: CORAZÓN; SANGRE.

A. LÓPEZ BORRASCA.

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