Pulmón y Aparato Respiratorio BIOL.

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Biología

A. ANATOMÍA.El aparato respiratorio constituye el gran sistema de aporte de oxígeno al organismo. Está constituido por la nariz, la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios, los pulmones y las pleuras. A través de los diferentes conductos respiratorios, el aire llega a los p., hasta las innumerables celdillas denominados alveolos (se supone que existen 300 millones), donde el oxígeno se difunde a los capilares de la arteria pulmonar, saturándolos por completo; el anhídrido carbónico lleva un camino inverso, también por un proceso de difusión, desde estos capilares al espacio alveolar y de aquí al exterior por el movimiento espiratorio. De esta manera, la sangre venosa queda oxigenada y, por las venas pulmonares (que vehiculan sangre "arterializada), alcanza la aurícula y ventrículo izquierdos, de donde es bombeada a todo el sistema arterial (v. CORAZóN II).

En la inspiración, el aire penetra por la nariz, conducto sinuoso gracias a los repliegues de la mucosa sobre los cornetes. Las fosas nasales actúan como filtro para retener y expulsar las impurezas del aire, gracias a la acción del moco y de los movimientos ciliares (finísimos bastoncillos de las células epiteliales de la mucosa, que sirven para desplazar el moco hacia el exterior). Los conductos nasales sirven también para calentar y humedecer el aire inspirado, y evitar con ello su posible efecto nocivo sobre el pulmón. Cuando existe algún grado de obstrucción nasal (pólipos, hipertrofia de cornetes, desviación del tabique) la respiración se realiza a través de la boca, con lo que se puede dar lugar a consecuencias nocivas, sobre todo cuando el trastorno arranca desde la niñez, facilitando el desarrollo de catarros, bronquitis y otras inflamaciones pulmonares. La vía aérea continúa por la faringe (paso común digestivo y respiratorio) y sigue por la glotis hasta la tráquea y bronquios.

1. Tráquea. Es un conducto tubular, semirrígido, que comienza por la laringe desde arriba y, después de unos 12 cm. de longitud, se divide en los dos bronquios principales, a la altura de la cuarta vértebra dorsal. Quiere decir esto que su situación es cervical e intratorácica. El tubo traqueal es rígido, a causa de los anillos cartilaginosos, y tiene forma de herradura con la parte abierta hacia atrás, de manera que la pared posterior -porción membranosa- carece del fuerte tejido cartilaginoso de sostén y posee, en cambio, fibras musculares lisas. Los anillos cartilaginosos aseguran en todo momento la vital permeabilidad de la luz traqueal. La capa interna es mucosa, y está constituida por un epitelio ciliado o de pestañas vibrátiles y por células caliciformes o formadoras de moco, que asientan sobre una mebrana basal; la capa submucosa predomina en la porción membranosa. Por fuera existe la lámina propia, donde radican los cartílagos, fibras elásticas y musculares, glándulas seromucosas, vasos y nervios. Estas capas son continuación de otras análogas situadas en la laringe y fosas nasales, y se continúan a su vez por las de los bronquios.

2. Bronquios. Como hemos dicho, la tráquea se bifurca en su extremo distal en dos bronquios principales, derecho e izquierdo, con un diámetro de 11-14 mm. Siguiendo una dirección levemente oblicua hacia abajo y afuera, se introducen enseguida en sus respectivos p. por su superficie interna, a nivel de los denominados hilios pulmonares. El hilio o raíz está constituido por diferentes estructuras tubulares que entran o salen de los p. rodeadas de un tejido conjuntivo: bronquios, arterias y venas pulmonares, vasos bronquiales, linfáticos y nervios. Una vez dentro de los p., los bronquios se incorporan a su íntima estructura. La división bronquial se realiza a la manera de las ramas de los árboles, disminuyendo progresivamente su calibre hasta llegar a diámetros de 0,5 mm. en los bronquiolos respiratorios.

Los bronquios lobares son continuación de los anteriores y airean cada uno su correspondiente lóbulo. Existen tres en el p. derecho: bronquio lobar superior, medio e inferior. Dos en el p. izquierdo: bronquio lobar superior e inferior. Éstos, a su vez, se subdividen en los bronquios segmentarios, que proveen de aire a las porciones lobares o segmentos. Los bronquios segmentarios se ramifican una y otra vez hasta llegar al denominado bronquiolo terminal, con un diámetro de 1 mm. Hasta aquí los tubos bronquiales son simples conductores de aire. En adelante surge una estructura diferente en estos finos túbulos, el alveolo, que constituye la parte más fundamental del parénquima pulmonar y da lugar a la función respiratoria.

Estructura bronquial. Los bronquios principales son una continuación de la tráquea, con similares capas histológicas e incluso iguales anillos de cartílago. Estos anillos no existen como tales desde los bronquios lobares, siendo sustituidos por placas irregulares de cartílago cada vez más dispersas, hasta que desaparecen por completoa partir de los bronquiolos de 1 mm. Por el contrario, las fibras musculares aumentan (músculos de Reissesen), llegando a formar casi una capa de fibras espiroideas, que por espasmo pueden estrechar la luz bronquiolar (v. ASMA).

El epitelio de la mucosa bronquial es ciliado y estratificado, con células caliciformes y glándulas seromucosas en la lámina propia. También desaparecen estos elementos en el bronquiolo terminal, siendo sustituidas las células ciliadas por un epitelio plano. Desde el momento en que en las estrechas vías bronquiales aparecen alveolos, la secreción de moco podría bloquear fácilmente los finos conductos, y si no existe moco es innecesaria la presencia de células ciliadas. En la lámina propia, además de las fibras musculares, existen fibras elásticas que se continúan con las fibras perialveolares, lo que da una estructura elástica a todo el p. y le permite realizar sus amplios cambios de volumen con los movimientos respiratorios. Estos elementos están incluidos en una capa de tejido conjuntivo laxo, en la que se halla igualmente una rica red capilar. Por último, existe una capa externa o peribronquial, de tejido conjuntivo fibroso, estableciéndose una continuidad con el propio p. a través de los espacios que rodean a los vasos, los linfáticos y los nervios.

El bronquiolo terminal se divide en dos bronquiolos respiratorios cíe primer orden, en una de cuyas paredes van apareciendo alvéolos; se dice que el bronquiolo está alveolizado. Cada uno de éstos da origen a varios de segundo orden, y éstos, a su vez, a otros bronquiolos de tercer orden. Cada bronquiolo último desemboca en el denominado conducto alveolar, que tiene sus paredes totalmente alveolizadas; las paredes de este conducto poseen una fuerte capa músculo-elástica, a manera de malla, entre cuyos orificios se sitúan los alveolos. El conducto alveolar acaba en tres o seis atrios, sin músculos en sus paredes, y de un atrio surgen de dos a cuatro sacos alveolares, que son las partes más distales del aparato respiratorio. Se da el nombre de acino a la parte del p. que es aireada por un bronquiolo terminal.

Los sácalos alveolares tienen una finísima pared forrada por células alveolares con grandes prolongaciones protoplasmáticas. Se discute si estas células son de estirpe epitelial o conjuntiva.

Las arterias pulmonares van acompañando en su camino a los bronquios, dividiéndose en vasos cada vez más pequeños a la manera de la ramificación bronquial. Así se constituyen los capilares pulmonares, que rodean con una tupida red la fina pared alveolar, para realizar los cambios gaseosos adecuados entre la sangre (v.) y el espacio alveolar. Las arterias bronquiales proceden de la aorta y son nutricias para las estructuras pulmonares.

Ocupan toda la cavidad torácica a excepción del espacio mediastínico, y se adaptan a la forma del hemitórax correspondiente. Tienen una morfología de aspecto cónico, con un vértice, una base y dos caras. El vértice es redondeado y se relaciona con la bóveda torácica; parte del vértice alcanza el cuello, por encima de la primera costilla y de la clavícula. La base contacta con el diafragma y su superficie es cóncava. La cara costal es la más amplia, convexa, y corresponde a la forma de las paredes torácicas. La cara mediastínica se relaciona con el corazón y pericardio, con los grandes vasos, bronquios principales, ganglios, nervios, esófago y columna dorsal. El p. derecho tiene tres lóbulos: superior, medio e inferior. El p. izquierdo sólo dos: superior e inferior. Los lóbulos están separados entre sí por profundas cisuras que llegan hasta el hilio, recubiertas por un repliegue de la pleura visceral. Cada lóbulo se divide en varios segmentos, que se consideran como unidades funcionales, ya que tienen aireación independiente, así como vasos propios (arterias y venas segmentarias). Existen tres segmentos para el lóbulo superior, dos para el medio, y cinco para el inferior del p. derecho. El p. izquierdo tiene cuatro segmentos en el lóbulo superior y otros cuatro en el inferior, aunque, de una manera estricta, la distribución segmentaria sería idéntica. El p. tiene una rica distribución de vasos y ganglios linfáticos, en relación directa con los ganglios mediastínicos y cervicales.

3. Pleuras. Son unas finas hojas de tejido conjuntivo laxo, fibras elásticas, vasos sanguíneos y linfáticos, con un revestimiento endotelial. Se trata de una serosa análoga a la del pericardio, peritoneo y sinovial. Cubren el p. (pleura visceral) y la cavidad torácica (pleura parietal) en todas sus superficies, como un todo continuo. Crean un espacio "virtual" o cavidad pleural, que se hace "real" cuando se deposita en él un fluido (líquido= derrame pleural; aire =ncumotórax).

B. FISIOLOGÍA. 1. Mecanismo de la respiración. Gracias a que el p. es un órgano fundamentalmente elástico, puede modificar su volumen en grados extremos, entre una inspiración forzada y una máxima espiración. El p. tiene que seguir los movimientos torácicos y gracias a ellos realiza su función de fuelle, intermitente y alternativo, con un movimiento de expansión -inspiración- y el siguiente de retracción -espiración-.

La especial disposición de las costillas, dirigidas hacia afuera y abajo desde su inserción en las vértebras y luego hacia abajo y adentro, hace que, al elevarse éstas por la acción de los músculos respiratorios, se realice un movimiento de charnela sobre las articulaciones vertebrales y originen un mayor volumen torácico, sobre todo por aumento del diámetro anteroposterior del tórax y en menor grado del lateral; al mismo tiempo, la fuerte contracción diafragmática desciende la base del tórax y acrecienta el diámetro longitudinal. Una vez que ceden las fuerzas musculares inspiratorias, el tórax retrocede a su posición anterior debido al muelle elástico pulmonar y torácico. Parece ser que la espiración es un acto más bien pasivo, sin auxilio muscular, aunque no ocurre igual en la espiración forzada.

2. Regulación respiratoria. Los movimientos torácicos, y por ende los respiratorios, son acciones involuntarias, aunque modificables por la voluntad. Se hallan regulados por el centro respiratorio, situado en el bulbo raquídeo (v. ENCÉFALO), adonde llegan mensajes de la periferia (nervios vagos, sangre, cte.) o de otros centros nerviosos, tales como la propia corteza cerebral. En respuesta, se descargan impulsos que descienden por los nervios que hacen contraer los músculos respiratorios (v. NERVIOSO, SISTEMA). Parece ser que existen dos centros -inspiratorio y espiratorio- que funcionarían intermitentemente, descargándose el uno al otro. La regulación respiratoria es exquisita, lo mismo en estado de salud que de enfermedad, tratando de subvenir a las variables necesidades de oxígeno de los tejidos gracias a un aumento de la frecuencia respiratoria por minuto, o bien, por una mayor profundidad de cada respiración, como sucede en el esfuerzo, enfermedades cardiacas y pulmonares, respiración en atmósferas pobres de oxígeno, etc.

Por todo lo que llevamos dicho, podemos considerar que la respiración pulmonar consiste en un intercambio de gases entre la atmósfera que nos rodea y la sangrecirculante. Como dice Gray, "el sistema respiratorio realiza esta función en dos fases distintas, ventilatoria y de difusión. La primera depende de un flujo alternativo de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares y se basa sobre la acción mecánica de fuelle de los pulmones y el tórax. La segunda consiste en el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre el aire alveolar y . la sangre capilar, a través de la pared alveolar, y depende de la difusión física y la circulación de la sangre".

La fase ventilatoria viene determinada por el volumen de aire que entra y sale en cada respiración (unos 500 cm3) y del número de respiraciones por minuto o frecuencia (12 a 20). Estas dos medidas nos dan el volumen minuto respiratorio que suele ser de 4-5 1. Si se considera que la ventilación forzada voluntaria o máxima capacidad respiratoria puede llegar a 120 1/min., nos daremos cuenta de la amplia reserva de ventilación que poseemos, y que se utiliza cuando las necesidades lo requieren, por un aumento de la frecuencia o de la profundidad de las respiraciones (taquipnea y batipnea). Existe una gran correlación entre el sistema respiratorio y el circulatorio, pues siempre que se necesita un mayor aporte de oxígeno, tiene que aumentar proporcionalmente la cantidad de sangre que circula por los pulmones.

C. PATOLOGÍA. 1. Alteraciones traqueales. Las enfermedades más habituales son las inflamaciones agudas o traqueítis, la mayor parte de las veces consecuencia obligada de un resfriado común (v. CATARRO). Es difícil delimitar el proceso de la concomitante o sucesiva inflamación de los bronquios. El enfermo nota una sensación dolorosa subesternal, urente o como desgarro, acompañada de tos ronca o perruna, difícil y molesta, con apenas producción de esputos de aspecto mucoso. A las pocas horas la expectoración se hace más fácil y abundante, eliminándose esputos mucopurulentos. La fiebre no suele ser elevada. Los factores etiológicos son idénticos a los del catarro. Tienen menos interés, por su poca frecuencia, las traqueítis crónicas (tuberculosis y sífilis) y los tumores. Los aumentos de volumen de los órganos vecinos (tiroides, ganglios tumorales del cuello y mediastino) pueden originar grandes desplazamientos de la tráquea que comprometen la respiración, provocando graves estados asfícticos.

Traqueotomía. Es la apertura quirúrgica de la tráquea con objeto de mantener permeable la vía aérea obstruida a nivel de la laringe (difteria, edemas, tumores). También se realiza en pacientes con hemorragias (v.) cerebrales (v. CEREBRO Y CEREBELO I, 2), insuficiencia respiratoria y cardiaca con encharcamiento o edema de p., en los que la respiración está claudicando. A través de la abertura se realiza más efectivamente la administración de oxígeno y la aspiración de secreciones.

2. Alteraciones bronquiales. Bronquitis aguda. Como en la rinitis y traqueítis la respuesta inicial es la hiperproducción de moco. La inflamación se acentúa más en la submucosa, apareciendo una secreción rica en leucocitos o purulenta. Puede afectar más intensamente a los bronquios gruesos o a los de mediano y pequeño calibre. En este último caso, la acción infectiva se extiende con facilidad a las zonas alveolares próximas; se trataría entonces de una bronconeumonía. En los niños pequeños, una forma peculiar es la bronquiolitis aguda, por afectación difusa de los bronquiolos, con graves manifestaciones de obstrucción bronquiolar, asma y asfixia. Existen diferentes tipos de bronquitis aguda en relación con el agente productor (neumococos, estreptococos, catarralis, etc.) y con las manifestaciones clínicas. Predomina la expectoración purulenta, teñida de sangre con frecuencia, lo que alarma al enfermo y a sus familiares.

Bronquitis crónica. De mucha más importancia que la anterior y cuyo determinismo viene dado por diferentes factores causales. Actualmente se escribe cada vez más sobre este proceso, por acabar con frecuencia en el enfisema y en la bronquitis asmática. Podemos referirnos a la bronquitis crónica como aquella situación en la que existe "una excesiva secreción de moco en el árbol bronquial de carácter crónico o recurrente" (Simposio Ciba sobre terminología).

Las circunstancias que favorecen la casi continua y excesiva producción de moco son las siguientes: 1, El tabaco. Nunca se insistirá lo suficiente sobre esta evidente influencia, y la contrapartida de que si se deja de fumar en las fases iniciales puede desaparecer por completo el cuadro. 2z’ Polución del aire. La vida en grandes ciudades, con la atmósfera cargada de partículas que provienen de fábricas, chimeneas, motores de explosión, cte., influye de manera clara en estos procesos. Hay poblaciones en que la polución junto con las nieblas frecuentes es causa desencadenante de graves infecciones pulmonares a través de la bronquitis crónica. 3° Clima. La humedad y el frío son factores bien conocidos. +, Lugar de trabajo. Los factores patógenos son notables en los ambientes nocivos de las industrias químicas, fábricas de harinas y piensos, panaderías, trabajos en minas, túneles, etc. 5° Escala social. Lleva aparejada una peor vivienda, actuación más evidente de alguna de las causas anteriores, peores condiciones higiénicas, alimentación deficitaria. 6° Predisposición hereditaria. De singular importancia y que encierra la frase vulgar de "propensión a los catarros". No cabe duda de que existe una especial reactividad de las mucosas respiratorias, con fáciles respuestas a todos los estímulos irritantes. T, Infección. Responsable de la exacerbación o brotes de las bronquitis. Parece ser predominante la importancia del hcrernaopliilers influenzae, aunque intervienen también otros gérmenes, como los catarralis, neumococos, virus (v.), etc.

La continuada hipersecreción de moco, sobre todo en los bronquios pequeños, origina situaciones de obstrucción bronquiolar, que es el estado inicial para que se desarrolle un enfisema. Por otra parte, puede haber broncoespasmo, con lo que surgen cuadros clínicos similares al asma; se habla entonces de bronquitis asmática bacteriana. A través de estos mecanismos, mantenidos durante años, se llega a situaciones de graves insuficiencias respiratorias que se hacen irreversibles.

Bronquiectasias. Significa dilatación de los bronquios. La misma bronquitis, si la acción infectiva deteriora los elementos de la pared (lámina propia, cartílago, músculos), altera y deforma permanentemente estas estructuras. Otras inflamaciones broncopulmonares, sobre todo de la infancia (neumonías, sarampión, v.; tos ferina, v.), pueden llegar al mismo resultado. También la presencia de fibrosis pulmonar, con tejido retráctil y escleroso, hace tracción sobre las vías bronquiales y es causa de su dilatación. Las ectasias bronquiales se llenan de exudados purulentos, a partir de la mucosa persistentemente inflamada. Se eliminan grandes cantidades de esputos (a veces entre 500 y 1.000 cc. diarios), de feo aspecto, teñidos con frecuencia de sangre, y a menudo fétidos o malolientes por la infección secundaria con gérmenes anaerobios o de la putrefacción. Las bronquiectasias congénitas son alteraciones en el desarrollo fetal de las vías bronquiales;ellas son causa también de los denominados quistes congénitos del p. y a veces hay dificultad en diferenciarlas de las adquiridas.

3. Alteraciones pulmonares. Neumonía. La "neumonía lobar neumocócica, crupal, fibrinosa", que con todas estas denominaciones se la conoce, es una inflamación bacteriana aguda de diferentes zonas del pulmón. Suele tener una extensión lobar, es decir, que ocupa todo un lóbulo, aunque con mayor frecuencia lo afectado se reduce a uno o dos segmentos; en estos casos puede hablarse de neumonía seginentaria. Es un proceso de extraordinaria agudeza e importancia, que puede comprometer la vida del paciente; así ocurría sobre todo en la época anterior a las sulfatnidas y antibióticos. En la actualidad, la curación se consigue casi siempre.

En un plazo breve, de unas horas, aparece una exudación que ocupa toda la malla alveolar de la región afecta; el exudado se coagula o solidifica, produciéndose una hepatización pulmonar, con lo que el lóbulo o segmento de tejido aéreo o esponjoso se transforma en macizo. A ese nivel cesa en absoluto todo recambio respiratorio, la sangre venosa que atraviesa la zona neumónica no se arterializa, lo que contribuye, con otras causas como la respiración superficial, a un déficit de oxígeno (hipoxia) en la sangre y en los tejidos.

El agente causal es el neumococo; hay muchos tipos o razas de esta bacteria, y existen estudios epidemiológicos sobre cl papel de las diferentes variedades, en razón de la frecuencia y gravedad de las neumonías. Pero en realidad, el síndrome neumónico puede deberse a otros gérmenes, como neumobacilos, estreptococos, etc. Es de común conocimiento la influencia desencadenante del frío y la humedad. También son factores a tener en cuenta: la situación orgánica, la hipoalimentación, la presencia de otras enfermedades, el alcoholismo, cte.; factores que, al disminuir la resistencia del paciente, agravan el proceso.

El cuadro clínico es, al comienzo, agudo y brusco, con un intenso dolor de costado que impide realizar respiraciones profundas, dolor que persiste varios días. Es consecuencia de la extensión inflamatoria hasta la pleura parietal. Inmediato al dolor, o precediéndolo, aparece un rápido aumento de la temperatura, frecuentemente con escalofrío; hiperpirexia que se mantiene durante todo el curso de la enfermedad. Hay una creciente dificultad respiratoria o disnea, con respiraciones frecuentes y superficiales. Esta respiración superficial contribuye de manera destacada al déficit de oxígeno en la sangre, junto al provocado por la propia hepatización. La falta de oxígeno es causa de la cianosis o color rojo azulado de la piel y mucosas, debida a un aumento de la hemoglobina no oxigenada. El aspecto del paciente es característico: facies vultuosa, con mejillas y labios congestivos y cianóticos, respiración disneica y trabajosa con aleteo nasal, ojos inquietos y brillantes. La frecuencia cardiaca es acelerada, y la piel está sudorosa. Es típica la presencia de un herpes labial.

Aunque no sea constante, aparece el esputo herrianbroso (con aspecto de herrín). Se trata de un esputo hemorrágico en el que la transformación de la sangre le confiere una coloración roja, sucia y parda. Existe un gran aumento de los leucocitos polinucleares sanguíneos (hiperleucocitosis). Puede haber síntomas abdominales, que originan confusiones diagnósticas con la apendicitis y fiebre tifoidea (sobre todo en niños); también trastornos psíquicos y neurológicos, con excitación, delirio y semi-inconsciencia. Hay una clara reducción en la cantidad de orina. La enfermedad, en los casos graves, condiciona una sobrecarga cardiaca, que contribuye al riesgo vital de estos enfermos. Pero es el colapso y descenso de la tensión sanguínea, producido por la parálisis vasomotora tóxica, el responsable de la muerte de los neumónicos.

El curso es, o solía ser, característico. Decimos esto porque la moderna terapéutica lo ha modificado por conr pleto. A las 24-48 horas de la aplicación de penicilina u otros antibióticos, aparece una disminución marcada de la fiebre y del resto de la sintomatología. Pero en otras circunstancias, la evolución era y es clásica: a los siete o nueve días se produce una súbita crisis, con apirexia, supuración profusa, desaparición de la disnea y una situación de hipotensión que puede ser peligrosa. La crisis es consecuencia de la fluidificación y reabsorción del exudado, volviendo el p. a su estado primitivo. Una complicación de relativa frecuencia era la aparición de un empiema o colección de pus en la cavidad pleural, que hoy cada vez se observa con más rareza.

El diagnóstico se hace por los datos sintomáticos y los que proporcionan la exploración física (palpación, percusión, auscultación) y radiológica; no suele ser difícil el diagnóstico de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que otros procesos pulmonares pueden producir consolidaciones, que dan signos físicos y radiológicos similares (tuberculosis, tumoraciones, abscesos, atelectasia, etc.). El diagnóstico etiológico requiere la comprobación del germen causal en los esputos o en la sangre.

El tratamiento se realiza con la penicilina (v.) y sus derivados, que siguen siendo los antibióticos (v.) de elección. Aparte de otras medidas, debe acudirse a la aplicación de oxígeno y a la tonificación del corazón y de los vasos sanguíneos en los enfermos graves. El resto de la medicación se refiere al control de la tos, al uso de antitérmicos y antidolorosos, al aporte de vitamina C y del complejo vitamínico B.

Neumonía atípica. Se trata de procesos de mayor benignidad, con cuadro clínico variable y que afectan a zonas más pequeñas de parénquima. Suelen deberse a diferentes virus, con predominio del gripal.

Bronconeumonía. Consiste en infiltraciones neumónicas pluricéntricas, es decir, en focos múltiples y dispersos, de extensión lobulillar, pudiendo confluir varios de ellos. Es complicación de las bronquitis graves, de carácter primario otras veces, y de más frecuente aparición en los niños y en los viejos.

Absceso pulmonar. Consiste en la supuración y consiguiente destrucción de una zona pulmonar más o menos grande. En un principio, surge un foco de inflamación parecido al neumónico, pero en vez de fluidificarse o reabsorberse el exudado, se origina una necrosis o mortificación del tejido pulmonar, a causa de una especial virulencia del germen piógeno correspondiente (pueden ser causa todas las bacterias ya citadas). Hay dos clases de abscesos: el simple y el pútrido, este último con asociación de gérmenes anaerobios, que producen gran fetidez en la expectoración.

Cáncer de pulmón. El tumor maligno más habitual, y desgraciadamente de creciente frecuencia, es el carcinorna broncogénico. Se origina a partir de los elementos epiteliales de la mucosa bronquial. Por lo general, aparece en los bronquios gruesos (principales, lobares y segmentarios), pero también en niveles más bajos. Crece hacia la luz bronquial, produciendo obstrucciones de los conductos, e invade progresivamente las regiones peribronquiales y el propio parénquima.

Aparte de los específicos agentes etiológicos, que son totalmente desconocidos, es innegable el papel del tabaco como importante factor causal asociado. Sobre una situación de predisposición orgánica del individuo, en torno a la acción de esos agentes no filiados, los productos dei tabaco facilitan y apresuran el desarrollo canceroso del epitelio. Todas las estadísticas señalan la mayor frecuencia del cáncer broncogénico entre los grupos de fumadores.

Las manifestaciones clínicas vienen dadas por: 1° El volumen de la tumoración que bloquea los conductos bronquiales, y si la obstrucción se hace completa origina una atelectasia (desaparición del aire en la zona dista] a la obstrucción y plegamiento de unas paredes alveolares con otras); ocupación de superficie respirante; compresión e invasión de estructuras y órganos vecinos (grandes venas, pericardio, arterias, corazón, tráquea). 2° Necrosis y supuración del propio tumor (cáncer abscesificado). 1, Aparición de metástasis en cerebro, columna vertebral, hígado, riñón, etc. 4° Invasión pleural con la presencia de derrames de carácter hemorrágico. No podemos detenernos en la sintomatología ni en las formas clínicas. Puede ser motivo de alarma la expectoración hemorrágica que surge en una persona adulta, si no se aprecian otras causas que la motiven.

El diagnóstico cierto se consigue con la observación directa del tumor por medio de la broncoscopia y por el análisis histológico de un trocito de tejido (biopsia). El estudio de células tumorales aisladas en los esputos -citología- no es procedimiento seguro, pues da un porcentaje apreciable de negatividades. La única medida terapéutica útil es la resección pulmonar o excisión quirúrgica de un lóbulo o un pulmón. Para que el proceder dé buenos resultados, se necesita que el diagnóstico y la intervención sean precoces, antes de la aparición de metástasis. Actualmente se consigue que sobrevivan más de cinco años, después de la intervención quirúrgica, alrededor del 20% de estos enfermos. La radioterapia (v.) y la bomba de cobalto son poco eficaces.

4. Alteraciones pleurales. Pleuresías. Son inflamaciones de la pleura que, como en otras serosas (peritoneo, pericardio), gracias a su gran superficie y a su amplia vascularización, condicionan la aparición de abundantes derrames inflamatorios, ricos en albúmina (exudados). Con arreglo a la composición del derrame se clasifican en pleuresías serofibrinosas, purulentas y hemorrágicas.

a) Pleuresías serofibrinosas. La mayoría de las veces son de carácter tuberculoso y se presentan en diferentes momentos de evolución de la enfermedad. Se forma una abundante colección de líquido de aspecto amarillo-verdoso, transparente, otras veces algo turbio. Tiene más del 3% de albúmina, y las células que predominan son los linfocitos. En ocasiones se encuentran bacilos de Koch, pero esto no es general. El comienzo es agudo, insidioso en ocasiones, con fiebre alta, tos seca y una disnea progresiva, que marca la intensidad del derrame, que puede alcanzar 4-5 litros. Esta cantidad de líquido pesa y gravita sobre el p. subyacente, al que colapsa (atelectasia por compresión), y sobre el corazón y mediastino, desviándolos hacia el lado opuesto. De esta manera, se instaura una grave insuficiencia cardiorrespiratoria que puede poner en peligro la vida del paciente.

Como medida diagnóstica se realiza una punción a través de la pared costal. Si el caso lo requiere, debido a la disnea y a los signos tóxicos, hay que realizar una punción evacuadora o toracentesis, aspirando lentarnente una parte del derrame. Debe disponerse enseguida un tratamiento antituberculoso; la asociación de cortisona es muy útil, con lo que se consigue la reabsorción del exudado en muy pocos días. En otras ocasiones, la pleuresía no es tuberculosa. La más habitual, aunque poco frecuente, es la pleuresía reumática. El derrame puede ser bilateral y no muy abundante, por lo que todas las manifestaciones clínicas son más reducidas.

b) Pleuresías purulentas. Se denominan también enipiema pleura! o piotórax. Son producidas por gérmenes piógenos, como neumococos, estafilococos, estreptococos, enterococos, etc. También hay empiernas de carácter tuberculoso, cuando el pus o caseum de este origen alcanza la pleura desde un ganglio, el p. o desde un nódulo de la misma serosa. Son procesos muy graves y tóxicos, sobre todo los verdaderamente piógenos no tuberculosos. Piénsese en lo que supone la existencia de varios litros de pus cargados de productos tóxicos bacterianos.

A la sintomatología del derrame pleural se añade la del proceso séptico, con fiebre muy elevada y de curso irregular, y gran afectación del estado general. El exudado es amarillo con diferentes tonalidades, verdosas, pardas .y ocres, según el germen productor A veces existen grumos de fibrina (neumococos, estreptococos). En ocasiones se asocia una infección con gérmenes anaerobios, lo que da lugar a un empiema pútrido. Si no son tratados adecuadamente, la colección purulenta busca una salida o drenaje espontáneo hacia el exterior, bien a través de las estructuras costales y piel (empiema necessitatis) o por una perforación pulmonar hacia la vía bronquial. En este último caso, se elimina por la boca en grandes bocanadas, como si se tratase de un vómito (vómica).

El tratamiento consiste en la evacuación y drenaje de la colección purulenta por medio de una abertura torácica (toracotomía), o por la implantación de un tubo o sonda en conexión con un sistema aspirador. En los últimos años, gracias a los potentes antibióticos, se evita en ocasiones la toracotomía por la aspiración evacuadora con una aguja o trócar y la aplicación diaria durante algún tiempo, dentro de la propia cavidad pleural, del antibiótico elegido junto con fermentos proteolíticos.

c) Pleuresías hemorrágicas. Cuando el proceso que origina el exudado altera suficientemente la pared de los capilares, se produce una salida de sangre total hacia la cavidad pleural que se mezcla con aquél. Las pleuresías serohemorrágicas más frecuentes son las tuberculosas. Las siguen las producidas por el cáncer bronquial que se ha propagado hasta la pleura, o por otro tumor intratorácico. También se presentan con gran frecuencia en el infarto de pulmón. Algunas veces, en la gripe.

Hemotórax. En la cavidad pleural hay sangre pura sin casi mezcla con serosidad alguna. Aparece en las heridas y traumas torácicos, roturas vasculares por aneurismas, invasión tumoral, etc.

Hidrotórax. Se trata de la acumulación de un líquido en la cavidad pleural con las características de un trasudado, o sea, con una cantidad de albúmina inferior a los tres gramos en 100 cc. Surge sin mecanismo inflamatorio, cuando hay una elevación de la presión hidrostática dentro de los capilares, como en la insuficiencia cardiaca, su causa más frecuente. También en las disminuciones de las proteínas del plasma, como en las nefrosis y en los estados de hiponutrición (enteritis crónica y otras pérdidas de albúminas, mendigos, guerras, etc.). Suele ser un derrame pequeño y bilateral.

Neurnotórax. Está determinado por la presencia de aire en la cavidad pleura!. Al existir en ella una presión negativa en relación con la atmosférica, cualquier solución de continuidad con el exterior provoca la entrada de aire y la creación de un neumotórax. Éste es el caso de las heridas penetrantes en la cavidad torácica, en las que el aire penetra silbando a través de la herida en cada inspiración. El neumotórax se provoca artificialmente por el médico como medida terapéutica -colapsoterapia- de algunos tipos de tuberculosis pulmonar (v. rur3Eacur.osts ir). También, como consecuencia involuntaria de las maniobras al realizar una aspiración de un derrame. Otras veces el aire proviene de una comunicación patológica entre p. y pleura. Los abscesos de p., las cavernas tuberculosas y otras necrosis pueden perforarse hacia la cavidad pleural; en estas circunstancias, la infección origina un empiema y se constituye un pioneumotórax. Lo mismo ocurre al estallar y romperse las finas vesículas de algunas malformaciones y quistes congénitos pulmonares. Con todo, en muchos casos no se halla una causa aparente de la rotura pulmonar; con neumotórax espontáneos idiopáticos (sin causa conocida), que transcurren y se resuelven fácilmente. Todos ellos, por otra parte, pueden dar un cuadro clínico gravísimo, el neumotórax hipertensivo, de carácter asfíctico y sofocante. Hemos mencionado la combinación con el empiema; si es con un derrame seroso tendremos un hidroneumotárax, y si con sangre, un hemoneumotórax.

5. Hemoptisis. Etimológicamente significa escupir sangre. Es la eliminación por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio. La cantidad de sangre eliminada es muy variable, desde las pequeñas estrías que tiñen un esputo, hasta hemorragias abundantes y súbitas, que ocasionan la muerte en unos instantes (hemoptisis fulminante). Cuando la sangre se expulsa en forma de esputos o bien mezclada con otros elementos de la expectoración, se habla de expectoración heptoica, que puede ser serohemorrágica, mucihemorrágica y purulentohemorrágica.

Si la sangre se ha producido recientemente, tiene el color rojo característico; si data de más tiempo, adquiere un aspecto negruzco y se transforma en otros pigmentos de color pardo y amarillo (como en el esputo "herrumbroso" de la neumonía).

La sangre suele expulsarse con golpes de tos, reiterados y frecuentes, anunciándose con un cosquilleo de garganta y con molestas sensaciones torácicas. La hemoptisis intensa se elimina a bocanadas, independiente de los golpes de tos; en estos casos, un movimiento inspiratorio extemporáneo puede originar la aspiración de sangre al p. opuesto, dando lugar a un anegamiento o encharcamiento pulmonar con muerte asfíctica inmediata. Teniendo en cuenta la alarma que origina la expulsión de sangre por la boca, tiene importancia considerar que a veces se trata de falsas hemoptisis, y que la sangre proviene de la nariz, la boca, la faringe, el esófago y el estómago. En ocasiones, hay dificultades diagnósticas. La sangre sale al exterior por rotura de un vaso pulmonar o de las vías aéreas. Otras veces no es necesaria la efracción vascular, sino que hay un aumento de la permeabilidad capilar por congestión o inflamación (infiltraciones tuberculosas y neumónicas, edema de pulmón).

Por un mecanismo u otro, todas las enfermedades pulmonares, casi sin excepción, son causa potencial de hemorragias. Se comprende que sean las que producen destrucción o ulceraciones del parénquima las que más frecuentemente den lugar a salidas de sangre, provocadas por la rotura vascular en el seno de una necrosis del pulmón. La tuberculosis pulmonar es la causa más frecuente de hemoptisis, desde el esputo manchado hasta la hemorragia intensa. La producen el 50% de todas sus formas. La bronquiectasias son hemorragíparas muy a menudo, hecho que a veces no se tiene en cuenta. Siguen el cáncer y los abscesos de p., lo más a menudo en forma de expectoración, que adquiere un aspecto como de "jalea" de grosellas o de ciruelas. También la producen el quiste hidatídico y es casi constante en el infarto de pulmón. Aparecen también esputos rojos, ocasionalmente, en los distintos tipos de bronquitis y traqueítis y, naturalmente, en las heridas y traumas pulmonares.

Hemoptisis y aparato circulatorio. Las situaciones de insuficiencia cardiaca que condicionan una hipertensión del lecho vascular pulmonar, como en la estenosis mitral y afecciones del ventrículo izquierdo, originan la rotura capilar o la trasudación sanguínea. Es casi habitual, entonces, la eliminación de esputos o serosidades hemorrágicas. Como a veces coexisten sombras radiológicas pulmonares, pueden dar lugar a confusiones con otros procesos como la tuberculosis. En raras ocasiones, un aneurisma o dilatación de la aorta puede perforarse en un bronquio, con hemorragias fulminantes. No se trata de una verdadera hemoptisis.

Diátesis hemorrágicas. Todas las afecciones de este tipo son causa de hemoptisis, sin estricta lesión pulmonar (hemofilia, leuceinnias, defectos de plaquetas, dilataciones congénitas de los capilares, etc.).

6. Disnea. Del gr. (dys, defecto; pnea, respirar). Significa una sensación subjetiva de dificultad respiratoria, "el enfermo tiene conciencia de la necesidad de aumentar el esfuerzo respiratorio" (Meakins). Al mismo tiempo se presentan, aunque no siempre, manifestaciones objetivas -observables por el médico- que consisten en cambios de la frecuencia, profundidad y ritmo de la respiración. La disnea no es siempre síntoma de enfermedad. Las personas normales que realizan un esfuerzo físico desusado requieren un aumento progresivo de la ventilación yllegan a encontrarse en una verdadera situación subjetiva de ahogo, falta de aire y sensación de asfixia. La disnea sólo indica enfermedad cuando se presenta durante una actividad que en condiciones normales se tolera. El núcleo fundamental en el mecanismo de este trastorno parece residir en alteraciones de la ventilación, pero no se conocen por completo los estímulos, los receptores sensitivos y las vías nerviosas que participan en su percepción consciente.

El aire que se ventila durante un minuto suele ser de unos 5 1. Con el máximo esfuerzo voluntario, el fuelle respiratorio puede ventilar hasta 120 1. de aire por minuto (máxima capacidad respiratoria). Es decir, hay unos 115 l. de reserva (volumen de reserva). Cuando la ventilación requerida por personas normales o enfermas, en un momento y circunstancias determinadas, alcanza un 30% de la máxima capacidad respiratoria, surge la dificultad respiratoria, porque se rebasa el umbral de la disnea. Se comprende lo que exponíamos más arriba: una ventilación excesiva, de más de 30-40 1. por minuto en una persona normal, rebasa el umbral y provoca disnea. Por otra parte, si la acción de fuelle resulta defectuosa por alteraciones torácicas y pulmonares, surge una marcada disminución de la máxima capacidad respiratoria y, por tanto, de las reservas; entonces, aumentos pequeños de la ventilación alcanzan enseguida el umbral de la disnea. Además, en muchas enfermedades pulmonares y cardiacas que condicionan disnea hay un aumento del trabajo necesario para la mecánica de la respiración. La fuerza muscular de la respiración tiene que vencer la resistencia elástica ofrecida por los p., pared torácica, fricción de unos tejidos con otros y la resistencia por el paso del aire a través de los tubos bronquiales. Estos valores se aumentan en aquellas enfermedades. El mayor trabajo muscular requiere un elevado aporte de oxígeno, y esto, por sí solo, supone hiperventilación.

Otros mecanismos importantes en el desarrollo de la disnea vienen dados por la regulación alterada del centro respiratorio y de los estímulos de diversa índole que a él llegan por vía neural y hemática. La distensión pulmonar inspiratoria es fuente de impulsos, que llegan al centro por el nervio vago, para que se frene la inspiración y comience la espiración; lo contrario ocurre en la última fase. Muchos procesos pulmonares conllevan un aumento de la rigidez del parénquima, con lo que el reflejo antes citado se exacerba y origina una sucesión rápida de los movimientos respiratorios.

Para que el centro respiratorio mantenga su permanente funcionalismo requiere el adecuado equilibrio de dos componentes químicos de la sangre, el oxígeno y el anhídrido carbónico. La falta del primero y el exceso del segundo son dos fuertes estímulos que aumentan la frecuencia y el "volumen minuto" del aire ventilado, tratando con ello de ofrecer más oxígeno a la sangre y tejidos necesitados de él, y rebajar, al mismo tiempo, el peligroso nivel sanguíneo de anhídrido carbónico, lo que puede provocar una acidosis. El exceso de otros ácidos orgánicos, como los que aparecen en la acidosis diabética y urémica, dan lugar también a una excitación del centro respiratorio y son causa de disnea; también ocurre en las diferentes afecciones cerebrales que ejercen una acción directa sobre el centro respiratorio (hemorragias, tumores, traumas).

En consecuencia con lo expuesto, la siguiente clasificación agrupa los diferentes tipos de disnea:1) Disneas toracopulmonares. a) Parálisis y enfermedades musculares (poliomielitis, miopatías y atrofias musculares). b) Rigidez torácica (cifoescoliosis, engrosamientos pleurales). c) Obstrucción bronquiolar (asma y enfisema). d) Disminución de la capacidad pulmonar (neumonías y exudados, atelectasia, tuberculosis, fibrosis, tumores, derrames pleurales, neumotórax).

2) Disneas cardiacas. Congestión pulmonar (estenosis mitral, insuficiencia de ventrículo izquierdo, otras cardiopatías).

3) Disneas metabólicas. a) Aumento del metabolismo (hipertiroidismo). b) Acidosis (diabetes, uremia).

4) Disneas cerebrales (hemorragias, tumores, traumas, meningitis).

Algunos de los ejemplos citados pueden tener mecanismos múltiples para el desarrollo de la disnea. En las disneas cardiacas, la ingurgitación de los vasos pulmonares hace que los p. sean menos distensibles; por otra parte, puede haber fenómenos de obstrucción bronquiolar y de trasudación de plasma a los alveolos. La disnea de los cardiacos, como la del asma bronquial, tiene la característica de ser paroxística y nocturna; en las fases iniciales sólo aparece con el esfuerzo, progresando cada vez más hasta que se hace continua y apareciendo incluso durante el reposo. A veces adquiere una forma periódica, con fuertes y crecientes respiraciones seguidas de otras decrecientes, hasta que se llega a una apnea, o falta de respiración, durante unos segundos, repitiéndose sucesivamente el ciclo (respiración de Cheyne-Stokes, insuficiencia cardiaca, disneas cerebrales), En las disneas acidóticas y también en las cerebrales, los movimientos respiratorios son lentos y profundos (batipnea).

Terminología de las disneas: Inspiratoria, característica de las estenosis de las vías altas (laringe, tráquea, bronquios gruesos); espiratoria, típica de las estenosis de las vías bajas (bronquios finos); traquipnea, aumento de la frecuencia de las respiraciones (incluye las dos primeras); bradipnea, disminución de la frecuencia (acidosis); batipnea, respiraciones de gran profundidad (incluye las dos anteriores); superficial (en las dos primeras); paroxística, típica del asma bronquial y de la disnea cardiaca; periódica (incluye la espiratoria y la bradipnea).

M. BONDÍA GARCÍA-PUENTE.

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