Poliomielitis MEDICINA

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Medicina

Concepto. La p., llamada también parálisis infantil epidémica o enfermedad de Heine-Medin, es una enfermedad infecciosa vírica y aguda de la infancia que se presenta, fundamentalmente, de los cuatro a los nueve años de la vida, siendo poco frecuente en los adultos. Su mayor incidencia se da en verano y otoño, con carácter tanto endémico como de aparición esporádica. Es contagiosa. Su cuadro clínico es frecuentemente en el de una simple gripe (v.) -formas abortivas no paralíticas- o meningitis linfocitaria -forma meníngea- y, más raramente, causa las típicas parálisis (v.) -forma paralítica clásica-

Recuerdo histórico. Parece que ya existió esta enfermedad en el antiguo Egipto, pero la primera descripción clínica se debe a Underwood, en 1784, aunque la exposición completa fue dada a conocer por Heine, en 1840; Striimpell en 1884 y Pierre Marie en 1885 reconocieron la naturaleza infecciosa de la enfermedad, y el sueco Medin describió, en 1887, la primera epidemia. Landsteiner y Popper lograron, en 1908, la transmisión experimental al mono; Armstrong pudo, en 1939, transcribir un virus poliomielítico a la rata del algodón, lo que contribuyó grandemente a facilitar el estudio experimental del problema. Más recientemente consiguió Enders cultivar el virus en tejidos embrionarios, lo que posibilitó a Salk producir una vacuna efectiva, inactivando los virus cultivados en riñón de mono por medio del formaldehído. Sabin y otros investigadores consiguieron cultivar virus no patógenos, que son utilizados en la vacunación por vía oral.

Agente causal. El agente productor de la p. es un virus de los más pequeños hasta ahora identificados. Es relativamente resistente al frío y muchos desinfectantes químicos. Puede conservarse durante mucho tiempo en agua o glicerina, pero se inactiva sometiéndolo a una temperatura superior a los 50°C y, contrariamente a la mayoría de los virus, es muy sensible a la desecación, pereciendo fácilmente por la acción de los oxidantes, tales como el cloro, permanganato potásico y agua oxigenada. Se distinguen actualmente tres tipos de virus de la p.:humano, murino y porcino; estos dos últimos atacan sólo a los roedores y cerdos, respectivamente. Dentro del virus de la p. humana se distinguen varias cepas inmunológicamente diferentes.

Mecanismos de acción del virus. La puerta de entrada del poliovirus es el conducto digestivo superior, mediante la ingestión oral. El curso de los acontecimientos ha sido bien estudiado en chimpancés y, con extensión lógicamente limitada, en el hombre. Los diferentes trabajos realizados en este sentido indican que el virus se multiplica primero en la faringe e intestino delgado, seguramente en el tejido linfático de las amígdalas y placas de Peyer intestinales, y dos o tres días más tarde aparece en las secreciones faríngeas y heces, mucho antes de la presentación de los síntomas. A partir del tejido linfático superficial y siguiendo los correspondientes pasos, el virus invade los ganglios profundos. Su existencia en la sangre (viremia) es demostrable entre el tercero y octavo días del periodo de incubación, siendo asintomática o manifestándose por unos breves pródromos (sintomatología vaga, inicial e imprecisa). Más tarde el virus se propaga a los ganglios linfáticos, donde sufre una multiplicación.

En la mayoría de las infecciones espontáneas, el virus no progresa más allá del tejido linfoide y la viremia es transitoria. Sin embargo, en algunos casos el poliovirus invade el sistema nervioso central, no estando todavía aclarado el mecanismo de llegada a esta estructura; Bodian ha presentado pruebas evidentes que sugieren una propagación a partir de la corriente sanguínea; Sabin opina que lo haría a través del sistema nervioso simpático periférico o de los nervios sensitivos. Pero una vez que el virus alcanza el sistema nervioso central existen pruebas incontrovertibles de que es altamente selectiva en su modo de conducirse. Se localiza en zonas muy determinadas, a saber: el tronco cerebral, el núcleo superior del cerebelo, la circulación precentral de la corteza cerebral, y las células del asta anterior de la médula espinal (v. NERVIOSO, SISTEMA).

Las lesiones predominantes consisten en infiltración inflamatoria, destrucción celular y compresión perivascular. La distribución del virus y de las lesiones se rige por estos fenómenos: a) el virus es incapaz de multiplicarse en determinadas zonas cerebrales (p. ej., las corticales no motoras); y b) el virus se propaga, dentro del sistema nervioso central, solamente a través de las fibras nerviosas y sus conexiones, y, por tanto, según el área de localización inicial pueden ser soslayadas ciertas partes susceptibles del cerebro. Los síntomas neurológicos aparecen cuando ha sido invadido cierto número de neuronas motoras y el cuadro clínico resultante depende de la zona invadida.

El periodo de incubación (tiempo transcurrido desde la ingestión del virus hasta la aparición de la parálisis) varía en el hombre entre tres y 35 días, aunque, como puede suponerse, es difícil de precisar. El virus, que se multiplica rápidamente en el tejido linfoide, actúa también como un estímulo antigénico; por ello los anticuerpos aparecen precozmente y la falta de crecimiento del virus en el tejido nervioso puede explicarse, en parte, por la existencia de anticuerpos circulantes por la sangre.

Epidemiología. La p. se presenta en grandes y pequeñas epidemias, casi siempre en verano y otoño, y se expande lentamente de un lugar a otros vecinos, siguiendo frecuentemente las grandes vías de comunicación. El contagio se realiza principalmente por transmisión interhumana de hombre a hombre, generalmente con ocasión del íntimo contacto familiar, en las guarderías infantiles o en la escuela. También se transmite por el agua, alimentos y huéspedes intermediarios (p. ej., las moscas).

La enfermedad deja inmune al sujeto que la ha padecido; por ello, es raro volver a padecer la p. y cuando así ocurre permite suponer que hay diversas cepas de virus poliomielíticos sin inmunidad cruzada. La receptibilidad del hombre por la p. paralítica no parece ser demasiado grande. Los niños son más receptibles que los adultos. Se estima que sólo el 0,5% de las infecciones poliomielíticas ocasionan parálisis. Algunos factores parecen predisponer la infección poliomielítica; éstos pueden clasificarse en dos categorías, a saber: traumatismos y alteraciones metabólicas o fisiológicas en general. Se supone que el mecanismo responsable es la alteración traumática de las barreras normales existentes entre el virus intravascular y los nervios periféricos. Los stress orgánicos pueden aumentar la incidencia también.

Sintomatología. Los síntomas iniciales varían según las diversas epidemias: predominio de una sintomatología catarral o gastrointestinal. El estado inicial específico se caracteriza por: fiebre, náuseas, vómitos y dolores de cabeza, cuello y abdomen, así como estreñimiento. Inmediatamente después, en la mitad de los casos, aparece el cuadro meningítico, con dolor de cabeza, brazos y piernas, rigidez de nuca y aumento de los reflejos tendinosos. Y si a ello se suman posteriormente signos de adinamia (hipotonía muscular, disminución de la fuerza, debilitación de los reflejos, etc.), el diagnóstico de p. se hace muy probable.

Pero la infección poliomielítica puede detenerse en cualquiera de sus estadios. Se denominan "formas inaparentes" las que confieren inmunidad sin- manifestarse clínicamente, y constituyen el 90% aproximadamente de los casos contagiosos; "abortivas" son las que sólo pre sentan el estadio inicial, de aspecto gripal (8%); en las "meningíticas", los pacientes se ven afectos de síntomas meníngeos y adinámicos (1%); y en un pequeño número de contagiados (1%) se desarrollan, tras un breve periodo de tiempo, parálisis fláccidas. Estas parálisis no son simétricas, y afectan con más frecuencia a las piernas, aunque también pueden presentarse en las extremidades superiores, tronco, etc. Rara vez se paraliza totalmente un miembro, pues casi siempre permanecen intactos ciertos grupos musculares.

De mucho peor pronóstico que las formas descritas son las bulbo-protuberanciales, ya que pueden afectar los centros reguladores de la deglución y circulación, siendo, por tanto, mortales. Otras formas mucho más raras, tales como las encefálicas, extrapiramidales, etc., pueden aparecer también.

Es interesante, desde el punto de vista diagnóstico, el estudio del líquido cefalorraquídeo, donde existen reacciones positivas para la albúmina y un contenido normal, o ligeramente elevado, de glucosa, lo cual es interesante para diferenciarla precozmente de la meningitis tuberculosa (v. TUBERCULOSIS).

Evolución. Normalmente, tras la instauración de las parálisis, el enfermo suele mejorar, y, en ocasiones, puede curar totalmente, aunque lo más frecuente es que queden parálisis residuales de importancia diversa. Y una vez constituidas las parálisis definitivas, se inicia la adaptación funcional, hipertrofiándose los músculos no afectados, que ejercen una función vicariante.

Pronóstico. Este aspecto ha cambiado totalmente desde la aplicación de la vacuna de Salk (utilizando virusmuertos) y, posteriormente, la de Sabin (con virus vivos atenuados en su virulencia). Actualmente puede considerarse como una enfermedad prácticamente erradicada en los países que prodigan el uso de la vacunación y otras medidas higiénicas. Respecto al tipo de vacuna a utilizar son varias las razones que aconsejan hacerlo con la de Sabin; además de su fácil administración, por vía oral, esta vacuna no sólo protege al sistema nervioso, sino que evita también la multiplicación de los virus en el intestino y, probablemente, la protección vacunal se mantiene durante toda la vida.

Tratamiento. No se conoce una terapéutica eficaz una vez desarrollada la p. El tratamiento es paliativo, es decir, combatir las complicaciones que pueden surgir durante la fase aguda (dificultades en la respiración, deglución, etc.; corregir los trastornos hidro-electrolíticos, etc.) y, posteriormente, ayudar al enfermo a vencer las dificultades de movimiento y corregir quirúrgicamente o mediante aparatos ortopédicos las deformidades que puedan quedar.

V. t.: PARÁLISIS; ORTOPEDIA.

S. RULL SEGURA.

BIBL.: G. FANCONI, Tratado de pediatría, 7 ed. Barcelona 1965, 563-570; P. FARRERAS, Medicina Interna, 8 ed. Barcelona 1972; R. E. COOKE, Bases biológicas en la práctica pediátrica, Barcelona 1970, 918-925.