Intestino BIOL.
Categoria:
Biología
Órgano digestivo, hueco, situado en el abdomen como continuación del estómago; tiene forma de conducto o tubo replegado en múltiples vueltas, a la manera de serpentín, de siete a diez m. de longitud en el hombre; en él se realiza progresivamente la digestión de los alimentos y su absorción. Está dividido en dos partes: i. delgado e i. grueso.Etimología. Del vocablo latino intestinus, de intus, dentro; duodeno, de duodeni, doce (por medir 12 traveses de dedo, según los anatómicos clásicos); yeyuno, de ieiunum, ayuno o vacío (los anatomistas latinos lo solían encontrar vacío); íleon, de ileon y éste del gr. eileon, retorcerse; colon, de colon y éste del gr. kolon, miembro; sigmoides, del gr. sigma, letra griega de forma similar; recto, de rectum, derivado del verbo rego, dirigir, gobernar, que no se inclina a uno ni otro lado, que es recto.1. Anatomía. Intestino delgado. Sus caracteres lo diferencian a simple vista del i. grueso; tiene gran número de flexuosidades, llamadas "asas", con tendencia a tomar una distribución propia en cada individuo según su abdomen. Ocupa la parte central del mismo, en el que va enmarcado por el i. grueso y su mesocolon. La longitud del i. delgado en el hombre es aproximadamente de unos seis a ocho m., con luz de unos tres cm. de diámetro. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Para la patología, el duodeno debe de estudiarse con el estómago (v.) por su íntima relación. En el ángulo de Treitz, o duodeno-yeyunal, comienza el yeyuno; dicho ángulo está situado justo detrás del estómago. Entre el yeyuno y el íleon, casi no hay separación anatómica. Tanto el i. delgado y grueso como el estómago tienen tres capas: la serosa o peritoneal, la muscular, que es la capa media, y la mucosa, que es la capa más interna. La superficie interior del i. delgado forma una serie de salientes o repliegues que amplían mucho su superficie y se llaman válvulas conniventes o pliegues de Kerkring. En estos repliegues se encuentran las llamadas vellosidades intestinales y también las glándulas de Lieberkühn que se abren a la luz intestinal por unos conductos excretores. Las vellosidades intestinales son pequeñas prominencias de la mucosa, de medio a un mm. de altura, que tienen un pequeño ramo arterial, con una fina red capilar y un sistema venoso inverso; en el vértice de cada vellosidad existe un pequeño vaso linfático que se continúa hasta la base y constituye el llamado vaso quilífero central, el cual desemboca en la red linfática del corion, capa más cercana de la submucosa. Además hay formaciones linfáticas llamadas placas de Peyer. El i. delgado está sujeto hacia atrás, aunque con una gran libertad de movimientos, mediante la prolongación de su capa serosa, por el llamado mesenterio formado por dos capas serosas, entre las que se encuentran las arterias y venas que lo irrigan y nutren. Estas arterias provienen de la mesentérica superior y ramas de la íleo-teto-apéndico-cólica; las venas se reúnen en la raíz del mesenterio constituyendo la vena mesentérica mayor, afluente de la vena porta. Tiene gran número de vasos linfáticos. Su inervación corresponde al plexo mesentérico superior, con fibras simpáticas (nervios esplácnicos) y parasimpáticas (neumogástrico).Intestino grueso. Como su nombre indica tiene una luz de tamaño mucho mayor que el i. delgado; es de unos siete a ocho cm. de diámetro y su longitud de 1,5-2 m. Describe un marco alrededor del i. delgado y se divide en: colon ascendente, transverso y descendente; el ciego es la primera porción del colon ascendente, punto de desembocadura del intestino delgado, que está separado del ciego por la llamada válvula íleo-cecal o de Bahuin. En el ciego está implantado el apéndice vermicular. El ángulo hepático del colon es el formado por el ascendente y transverso, cl ángulo esplénico (junto al bazo) por el transverso y descendente, y éste se continúa con la S iliaca o sigmoidea, la ampolla rectal, el recto y el ano.
La estructura del ¡.grueso es semejante a la del delgado con sus tres capas, aunque la muscular es distinta; la mucosa carece de vellosidades y válvulas conniventes, pero forma unos pliegues transversales, mayores, llamados válvulas cólicas o crestas, algunas de las cuales provistas de una disposición muscular conveniente forman verdaderos esfínteres como los de Gerlach en la base del apéndice, el de Hirsh entre el ciego y colon ascendente, el dé Cannon entre tercio derecho del transverso y tercio medio del mismo y el de O’Bearne o sigmoideo-rectal. Exteriormente el colon se diferencia del delgado porque tiene las cintillas o tenias musculares y unas abolladuras llamadas haustras; éstas parecen fruncidas y las cintas son longitudinales, por lo que la superficie serosa no es uniforme como en el delgado, sino abollada. De la cara anterior del colon transverso pende un repliegue peritoneal, que recubre por delante las asas del delgado y que replegándose de nuevo hacia arriba se inserta en la curvadura mayor del estómago, se llama epiplon mayor. Todo el colon está sujeto hacia atrás mediante el mesocolon, que es similar al mesenterio.El i. grueso está irrigado por ramas de las arterias mesentéricas superior e inferior; las venas son paralelas a las arterias y por las venas mesentéricas superior e inferior desembocan en la vena porta. También sus linfáticos son paralelos a los vasos sanguíneos, desembocando en una cadena de ganglios yuxtaintestinales, de los que parten vasos eferentes que van a desembocar a los ganglios de las cadenas mesentéricas superior e inferior. Su enervación pertenece a los llamados plexos de Meissner y de Auerbach -enervación autónoma (vegetativa)-, pero además posee la enervación simpática por medio de los nervios esplácnicos, procedentes de las ramas lla y 121 dorsales y la y 2a lumbares.2. Fisiología intestinal. Sus funciones son de dos tipos: mecánicas y químicas. Entre las primeras, presenta movimientos de varios tipos: movimientos peristálticos, los más importantes para el tránsito; pendulares y segmentarios. El i. hace el batido mecánico y el transporte del quimo que llega del estómago y que se irá transformando en quilo, y ésta es precisamente una parte importante de su función química (v. DIGESTióN).En el i. delgado los procesos digestivos son principalmente de tipo fermentativo; por la fermentación, el contenido yeyunal, p. ej., es amarillo dorado, con burbujas. En el i. grueso se realiza una verdadera putrefacción, a la que contribuye la flora intestinal, por lo que su contenido es marrón, más o menos oscuro, por oxidación de la bilirrubina que se convierte en estercobilina; dependiendo también el color fecal de la alimentación. Fisiológicamente el ritmo de evacuación intestinal debe ser de una a dos deposiciones al día. Cuando aumente el número de deposiciones, más de tres diarias, y las heces sean líquidas, sin completar su digestión, se dice que existe diarrea; por el contrario, cuando el ritmo intestinal está muy retardado, con deposición cada dos o tres días o más, se llama estreñimiento.3. Patología intestinal. Son numerosas las enfermedades descritas. De ellas, unas cursan con diarrea y otras con estreñimiento. Unas afectan sólo al i. delgado, otras al grueso o a una parte de ellos, y existen otras enfermedades que afectan a todo el i. Cuando la afección se localiza en recto-sigmoides se produce el tenesmo rectal (necesidad imperiosa de hacer deposiciones).Entre las diarreas, unas se consideran funcionales por ser de causa extra-intestinal y otras orgánicas con lesiones en el propio i. De las funcionales unas son de causa externa del organismo: exógenas; entre ellas, las alimenticias producidas por una transgresión dietética. Son también funcionales, en el sentido antes indicado, las diarreas infecciosas, tales como las de la fiebre tifoidea, paratíficas, etc. Debe incluirse igualmente las diarreas tóxicas, como la mercurial aguda, la del antinomio, el cobre (cardenillo), arsenical aguda y crónica, por yoduros, por atofán y otras sustancias químicas, o bien la diarrea de la intoxicación por setas, resinas y las alimentarias (mariscos y crustáceos en mal estado de conservación, embutidos y carne alterada; en estos casos con frecuencia producidos por los clostridium botulium, toxi-infección llamada botulismo). También pueden considerarse funcionales las diarreas parasitarias producidas por vermes intestinales ascaris, oxiurus, y por tenias solium y saginata, tricocéfalos, bilharzia, ankilostoma duodenale; o bien por protozoos, como la giardia o lamblia intestinalis, los trichomonas hominis, el chilomastix mesnili, el balantidium col¡, etc. También las diarreas carenciales de la pelagra, el esprúe, las diarreas espruiformes como la esteatorrea idiopática, la enfermedad celiaca (niños), la llamada diarrea tropical aftosa del escorbuto. Hay otro grupo de diarreas funcionales endógenas, de causa interna: extraenteral o no intestinal, por trastorno de otro órgano digestivo, p. ej., las diarreas gastrógenas de la aquilia o hipoclorhidria, de la anemia perniciosa, hipopepsia de los tuberculosos pulmonares sin lesión intestinal, de los operados de estómago o con lesión de estómago (p. ej., cáncer de estómago), la diarrea paradójica de la estenosis pilórica, las diarreas biliares por descarga de bilis (en coledisquinegias, colecistitis, cirrosis, etc.), las pancreatógenas por insuficiencia de secreción del jugo pancreático y sus fermentos (con creatorrea y esteatorrea), en lesiones de esta glándula. Hay también diarreas funcionales endógenas extra-digestivas provocadas por afecciones de otros sistemas y aparatos, entre ellas las diarreas por discrasia sanguínea (alteración de la composición del plasma sanguíneo), término antiguo pero que señala bien lacausa, p. ej.:la diarrea urémica, de los nefríticos o de los prostáticos con retención urinaria; la de la gota con exceso de ácido úrico en sangre; la acidósica de los diabéticos, que puede ser precursora del coma hiperglucémico. Igualmente pertenecen a este grupo extra-digestivo endógeno las diarreas endocrinas: insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison, del hipertiroidismo, de las crisis paratiroideas (tetania). Las diarreas nerviosas, desde las diarreas de los neuróticos, pasando por el colon irritable o inestable, las diarreas psicógenas de angustia o miedo, hasta llegar a las de lesiones orgánicas del sistema nervioso, como la tabes dorsal o la esclerosis en placa. Igualmente deben incluirse las diarreas de los cardiacos y enfermos circulatorios en general. También las alergias extra-intestinales pueden desencadenar diarreas funcionales de eliminación, p. ej., en la uticaria y amiloidosis hepato-renal.Existe otro tipo, las diarreas orgánicas intestinales, producidas por enfermedades lesionales de la mucosa del i. delgado y grueso. Destacaremos en ellas las colitis ulcerosas y las de los cánceres del i. delgado o del colon, y la enteritis regional o ileitis terminal (enfermedad de Crohn).El tratamiento de las diarreas está basado en un régimen alimenticio astringente: arroz, papilla de algarroba y bellota, manzana cruda, plátano, membrillo, limón, todos ellos son astringentes; hay luego un grupo de alimentos indiferentes como pescado, huevos y carne; y finalmente es preciso evitar los alimentos laxantes. No deben beber más líquido que agua de limón o administrar al enfermo medicamentos astringentes, que contengan bismuto (en forma de subnitrato), creta o tanalbina; además cuando se presume haya un componente infeccioso se dará una sulfamida no absorbible o algún antibiótico, en especial estreptomicina y neomicina.El proceso contrario, en el que el ritmo intestinal está retardado se denomina estreñimiento; existe un estreñimiento habitual, unas veces de tipo espástico, por espasmo del colon, y otras de tipo atónico, falta de tono peristáltico del mismo, aunque generalmente ambos son difíciles de diferenciar. El estreñimiento se debe muchas veces a dejar para otro momento el acto de defecar, con lo que se pierde el estímulo necesario, o bien, a una alimentación sin vegetales o con escasos líquidos, o a la permanencia en cama durante mucho tiempo, o bien, a dificultades para la defecación por lesión ano-rectal o disquecia rectal o falta de fuerza muscular abdominal (p. ej., en multíparas). El tratamiento de los estreñidos suele ser difícil, ya que es necesario una re-educación intestinal procurando hacer sus deposiciones después de las comidas para avivar el reflejo pos-prandial gastro-cólico; se aconseja hacer gimnasia abdominal para reforzar su musculatura; la alimentación será adecuada, en la que abundarán alimentos laxantes, como verduras, ensaladas, frutas (excepto manzana cruda, membrillo, plátano, limón y granada, que son astringentes), las mermeladas, compotas (incluida la manzana asada, que pierde su peptina y tanino al asarse o cocerse y se hace laxante) con mucho azúcar (que es laxante al fermentar); el efecto laxante de los vegetales se debe a los residuos celulósicos, que actúan estimulando el peristaltismo; igualmente es preciso dar suficiente cantidad de líquidos, más del litro necesario diario. Por último pueden emplearse medicamentos que actúan como laxantes suaves ayudando al intestino, pero nunca purgantes drásticos que perjudican al colon; se han publicado casos de úlceras producidas por purgantes alófenos (con fenolftaleína, generalmente); entre los que se pueden emplear está el grupo de los salinos (magnesia, sulfato sódico, etc.) o los lubrificantes minerales (como el aceite de parafina) y algunos laxantes sintéticos actuales.Ex¡ ster~ estreñimientos secundarios a otras enfermedades, p. ej., en algunas infecciones: encefalitis epidémica, fiebre de Malta o intoxicaciones (como la "saturnina" por plomo, cte.). El del megacolon (colon gigante), el dolicocolon (colon muy largo), en las estenosis intestinales orgánicas por cicatrices de una tuberculosis intestinal o enteritis regional o cáncer de i. delgado o de colon (más frecuente del grueso) o por procesos peritoneales que provoquen adherencias, etc. La llamada oclusión intestinal es otro cuadro agudo muy importante en el que rápidamente se agrava el enfermo, ya que de la oclusión incompleta suele pasarse, de forma lenta o rápida, a la oclusión completa que también se denomina íleo completo. Puede ser producido por una peritonitis aguda, en cuyo caso se llama íleo paralítico, por su mecanismo; hay otros íleos paralíticos menos importantes, como el secundario a un cólico ureteral. Se entiende por íleo mecánico el provocado por causas que actúan sobre la pared del intestino, pero sin afectar la circulación mesentérica: como las obstrucciones producidas por obturación de la luz intestinal, por un gran cálculo biliar o por un fitobezoar (restos vegetales) o un tricobezoar (acúmulo de pelos) o un cuerpo extraño o áscaris apelotonados, cte.; o bien, obstrucciones por lesiones de la pared intestinal (enteritis regional, cáncer intestinal, etc.); o por compresión externa de un tumor no intestinal, por bridas o adherencias. Se denomina íleo por estrangulación el provocado por un proceso que estrangulando el i., no sólo impide el paso de las heces por su interior, sino que además afecta a la circulación mesentérica de aquel segmento, p. ej., una hernia estrangulada, una estrangulación interna, etc. El vólvulo intestinal o torsión del i. sobre su eje mesentérico es causa también de obstrucción completa e igualmente lo es la invaginación intestinal, consistente en la introducción de un segmento intestinal dentro de su propia luz, a modo de los tubos de un telescopio; este accidente puede darse en niños recién nacidos, sin lesión previa intestinal o con más de un año con una lesión de pared (pólipo, divertículo de Meckel, cte.). Por último la trombosis y embolia de los vasos mesentéricos, que suele producirse en enfermos de edad avanzada, es también otra causa muy grave de síndrome de abdomen agudd y que necesita, como casi todos los demás íleos citados, operación de urgencia, para su tratamiento.La apendicitis aguda o inflamación aguda del apéndice es otro cuadro abdominal importantísimo, que precisa intervención urgente. Sus síntomas son: dolor agudo en fosa iliaca derecha, que a veces comienza en epigastrio, fiebre y taquicardia, a veces vómitos, estreñimiento y hasta íleo si hay reacción peritoneal, leucocitosis (aumento de los leucocitos) con fórmula leucocitaria que tiene formas juveniles y abundantes neutrófilos (70% o más). Si el cuadro agudo no se opera, puede perforarse el apéndice, provocando una peritonitis aguda, en otros casos pasa el ataque agudo y puede convertirse en una apendicitis crónica. Son numerosísimas las enfermedades crónicas del i.; sin embargo, citaremos las más importantes. En primer lugar las tres colitis ulcerosas, la grave o idiopática, de causa desconocida, pero en la que indudablemente existe un factor etiopatogénico nervioso y un fenómeno local alérgico, que produce múltiples úlceras sangrantes de colon de difícil tratamiento, y las colitis ulcerosas tuberculosas y disentérica amebiana, producidas, respectivamente, por el bacilo de Koch y la entamoeba histolytica. También la enteritis regional o ileítis terminal es importante, a veces precisa operar, resecando la parte afectada. La tuberculosis intestinal o mejor enteroperitoneal puede afectar a diversos tramos del i. delgado, pero más al íleon y ciego y además de la citada forma ulcerosa puede provocar la forma tumoral, "tuberculoma" que afecta al ciego-colon y también una forma estenosante, producto de cicatrización de úlceras; hoy se tratan estas formas con tuberculostáticos (hidrazida, estreptomicina, etc.) con buenos resultados.También es importante el cáncer primitivo de i., que se localiza con mayor frecuencia en el recto (47%) y en el colon (47%) y solamente en el i. delgado en un 5% de casos; suele ser un carcinoma (v. TUMORES), más raro es el sarcoma. Puede presentarse en forma vegetante, ulcerosa o infiltrante. El diagnóstico precoz se hará por los rayos X (en especial mediante enema opaco, introducción de una sustancia por el recto con fin diagnóstico o terapéutico) y mediante la rectoscopia y biopsia, en el cáncer rectosigmoideo; su tratamiento será quirúrgico. Los tumores benignos son más raros, de ellos los pólipos genuinos del colon son más frecuentes. Entre las afecciones benignas ano-rectales, citaremos las hemorroides, la fístula de ano, la fisura anal y la rectitis o proctitis.4. Cirugía intestinal. Destacaremos en primer lugar las intervenciones efectuadas en cuadros agudos de abdomen, entre ellas la más sencilla la apendicectomía (extirpación del apéndice); la operación más radical es la extirpación o resección de un sector intestinal por una lesión inflamatoria estenosante, tuberculosa o cancerosa, con la consiguiente anastomosis término-terminal (unión directa de ambos extremos tras la resección). Cuando no se puede efectuar la resección, puede ser una operación paliativa la apertura de un "ano contra-natura" en el vientre. En otras ocasiones se hace una derivación, respetando la lesión y anastomosando un asa intestinal delgada al colon transverso, p. ej., íleo-transversostomía. Las oclusiones intestinales precisan intervención urgente, con el tratamiento de la causa que la provocó (resección, desinvaginación, destorsión de un vólvulo, etc.). Los cánceres son también tributarios de tratamiento quirúrgico, con resultados bastante aceptables, especialmente el rectosigmoideo, por su más precoz diagnóstico. Pueden operarse en un solo tiempo o en dos tiempos;primero, p. ej., un ano artificial y segundo, resección amplia, y si la neoplasia está cerca del ano, amputación del mismo incluyendo rectosigmoides, con ano iliaco definitivo.V. t.: DIGESTIÓN Y APARATO DIGESTIVO;ESTÓMAGO.E. DE USOBIAGA Y MARCHALL
BIBL.: F. GALLART-MONÉS, 1. VALLS Y J. Pf-FIGUERAS, Enfermedades del intestino delgado, apéndice íleo-cecal y colon, en Tratado de Patología y Clínica Médica, dir. A. PEDRO-PONS, I, Barcelona 1950; F. GALLART-MONÉS, J. BARBERÁ y A. GALLART ESQUERDo, Enfermedades del recto y ano, en Tratado de Patología y Clínica Médica, dir. A. PEDRO-PONS, I, Barcelona 1950; R. ARGÜELLES y F. CUADRADO, Manual de Patología quirúrgica, III, VI y X, Barcelona 1962, 354-423, 460-508; H. G. MOGENA, J. GARCÍA MORÁN, H. LAURAS, Colitis ulcerosas, "IV Jornadas Hispano-Francesas de gastroenterología", Bilbao 1968; A. BALCELLS, Aspectos médicos de las colitis ulcerosas, "IV Jornadas Hispano-Francesas de gastroenterología", Bilbao 1968; E. DE-USOBIAGA, Contribución al estudio clínico de las diarreas en el adulto, Madrid 1947; ÍD, Tuberculosis intestinal: sintomatología clínica, "Rev. Española de enfermedades digestivas y de nutrición", 19.1 y 4, 1960; íD, Diagnóstico precoz del cáncer de recto-sigmoideo, "Rev. de Medicina del Estudio general de Navarra", 3, Pamplona 1959, 129-141; íD, Colitis ulcerosa grave, "IV Jornadas Hispano-Francesas de Gastroenterología", Bilbao 1967.
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