Infarto MEDICINA

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Medicina

Concepto. Del latín in=en, y farcire=embutir, meter dentro. Es una zona localizada de necrosis tisular, producida por un aporte sanguíneo insuficiente. El i. resulta generalmente de la oclusión de la luz de una arteria por un trombo (v. TROMBOSIS) o por un émbolo (v. EMBOLIA). La oclusión de una arteria no siempre da lugar a i.; ello depende de otros factores, especialmente la existencia de circulación colateral y la rapidez con que se instaura la oclusión. En ocasiones también se puede producir un i. por la obstrucción de una vena.

En órganos en los que las arterias se hallan frecuentemente conectadas unas con otras (anastomosis), puede desarrollarse pronto una circulación colateral, a través de arterias vecinas no obstruidas y de las anastomosis, que baste para cubrir las necesidades del territorio afectado, especialmente si la oclusión se instaura de manera lenta. A menudo, la oclusión es repentina y la circulación colateral no basta, sobre todo en órganos que necesitan un rico riego sanguíneo. Entonces se desarrolla el i. Otros factores que favorecen este desarrollo son las alteraciones cardiovasculares que disminuyen el riego sanguíneo aportado por vasos vecinos al obstruido, la anemia grave, el aumento de necesidades del órgano (hipertrofia), etc. La vulnerabilidad de los tejidos a la disminución de sangre (isquemia) también es importante; los tejidos parenquimatosos de gran actividad son mucho más susceptibles que los de sostén.

El tipo de circulación de un órgano juega un papel primordial en el desarrollo del i. Algunas arterias no tienen conexiones anastomóticas con las vecinas; se llaman arterias terminales (arteria central de la retina y pequeñas arterias de la corteza cerebral). Otras tienen algunas anastomosis, pero son inadecuadas y su oclusión suele producir i.; se llaman por ello arterias funcionalmente terminales (cerebrales gruesas, del bazo, interlobares del riñón y coronarias). Otras mantienen entre sí abundantes y eficaces anastomosis, como ocurre con las ramas de las mesentéricas, especialmente la inferior, por lo que la oclusión de una rama aislada no tiene consecuencias. El i. del intestino delgado se origina por oclusión trombótica o embólica del tronco de la mesentérica superior.

Clasificación. El i. puede clasificarse de acuerdo con el color que toma la zona infartada y la presencia o ausencia de infección. Por la oclusión de una arteria funcionalmente terminal se produce un i. blanco o anémico, que se presenta comúnmente en órganos compactos (corazón, riñón, bazo y cerebro). El i. rojo o hemorrágico se desarrolla en órganos que tienen una estructura tisular laxa y abundante aporte sanguíneo, como ocurre en el pulmón y en el intestino. Los originados por la oclusión de una vena son siempre hemorrágicos. Los i. también pueden ser sépticos o blandos, según exista o no infección bacteriana.

Morfología. Los i. arteriales tienen generalmente forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y el vértice hacia el interior, en relación con el vaso ocluido. Los de corazón suelen ser de una forma más irregular. Por su color blanco-amarillento, los i. anémicos se demarcan bien del tejido vecino, que presenta una zona hipertérmica o hemorrágica en torno al i. Los hemorrágicos son oscuros y permanecen sin palidecer pasados los primeros días de evolución. Histológicamente, el cambio más destacado es el de la necrosis del tejido, seguida, días después, de la invasión de leucocitos y macrófagos, que fagocitan los detritus, y, finalmente, de fibroblastos que producen una cicatriz.

El i. es una lesión propia de los órganos internos. Su equivalente en las superficies corporales y extremidades es la gangrena seca, por la desecación que experimenta la parte afectada (momificación). Si la parte necrosada se infecta, se desarrolla una gangrena húmeda. Este tipo de gangrena no guarda relación con la gangrena gaseosa, que es una inflamación necrosante, causada por bacilos del género Clostridium.

La importancia clínica del i. depende de su extensión y del órgano afectado. Los de bazo, aunque sean extensos, tienen escasa repercusión; en cambio, un i. pequeño de cerebro puede ser mortal.

Infarto de miocardio. Es una enfermedad grave, a menudo mortal, cuya frecuencia va en aumento y es mayor en varones que en mujeres (6:1 antes de los 50 años) e incide especialmente después de los 40 años, muchas veces en situación de aparente buena salud. Es mucho más frecuente en la raza blanca y en los grupos sociales y económicos más elevados. La vida sedentaria y las profesiones que exigen mayor tensión psicológica favorecen su desarrollo.

El i. de miocardio es casi siempre el resultado de la oclusión de una arteria coronaria, aunque no toda oclusión es seguida necesariamente de i. Si la oclusión se instaura de manera lenta, puede desarrollarse circulación colateral suficiente y no presentarse el i. Por el contrario, en el caso de arteriosclerosis (v. ANGIOLOGÍA) coronaria grave puede presentarse un i. a consecuencia de una fuerte anemia o de una hemorragia, sin que se produzca la oclusión completa. La causa más frecuente del i. es la arteriosclerosis de las coronarias con trombosis o hemorragia intramural. Favorecen el desarrollo del i. la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el frío, los esfuerzos físicos desacostumbrados, las emociones intensas, el abuso de tabaco y las comidas copiosas, especialmente ricas en grasas de origen animal.

Casi todos los i. ocurren en el ventrículo izquierdo. El lugar más frecuentemente afectado es la pared anterior del ventrículo, cerca de la punta, incluyendo a menudo la parte anterior de tabique interventricular y se debe a oclusión de la rama interventricular anterior de la coronaria izquierda.

El cuadro clínico se caracteriza por un dolor anginoso intenso (v. ANGINA DE PECHO), que no se calma con nitritos, hipotensión, que en casos graves puede llegar al shock (v.) con palidez, sudoración, extremidades frías, cianosis, taquicardia, desmayos, náuseas y a veces vómitos, y fiebre, que suele aparecer al cabo de 12 a 24 horas del comienzo del infarto. En ocasiones, pueden predominar los signos de insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, caracterizados por disnea paroxística, edema de pulmón y ritmo de galope. En algunos pacientes puede faltar el dolor, especialmente en diabéticos y en enfermos de edad avanzada.

En la exploración se aprecian los tonos cardiacos apagados, a veces con ritmo de galope. El pulso suele ser débil e irregular. Los hallazgos de laboratorio son de gran valor para el diagnóstico y pronóstico. El número de leucocitos en sangre se eleva generalmente de manera proporcional á la gravedad de la crisis. Se produce también una elevación de enzimas en sangre, en especial de transaminasa glutámica oxalacética (SGOT) y de la deshidrogenasa láctica. Especial valor tiene el electrocardiograma, que puede dar información, no sólo de su extensión, sino también de la localización y del estado evolutivo. Son signos directos de i.: onda T invertida, onda Q profunda y espacio ST elevado. Las alteraciones del electrocardiograma están en relación con la necrosis del miocardio y con la parálisis funcional del tejido vecino. Dependen, por tanto, no sólo de la extensión del i., sino también del estado funcional en que se encontraba el miocardio. El trazado electrocardiográfico puede ser normal en las primeras horas o días, por lo que se deben repetir. El diagnóstico diferencial del i. de miocardio debe hacerse con la angina de pecho (v.), con la pericarditis, con lesiones aórticas, con la embolia pulmonar y con cuadros abdominales agudos.

Un 80% de los pacientes sobreviven al primer ataque. El periodo más peligroso son las primeras 24 horas y, luego, la primera semana. Son signos de mal pronóstico el shock que no cede al tratamiento en las primeras horas, la persistencia del dolor, la hipotensión, los trastornos del ritmo cardiaco, la fiebre alta y las elevaciones fuertes de los enzimas séricos. De los pacientes que sobreviven, el 60-80% pueden reanudar su trabajo y un 10-15% queda con invalidez. Las complicaciones más importantes y graves son el shock, la insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmias, especialmente la fibrilación ventricular con muerte súbita.

El tratamiento comprende los siguientes puntos fundamentales: a) calmar el dolor y sedar al enfermo (morfina, dolantina, demerol, etc.); b) reposo en cama los primeros 15 días y luego en sillón y cama algunas semanas más, y c) tratar el shock con la administración de plasma, prednisona, cardiotónicos y oxígeno. Hoy están adquiriendo especial importancia las unidades coronarias, encaminadas al cuidado temprano de los pacientes, habiendo conseguido una notable reducción de la mortalidad producida por arritmia. El uso precoz de anticoagulantes suele mejorar el pronóstico al dificultar el crecimiento del trombo. Su administración requiere un control riguroso. Una vez sobrepasados los seis meses de comienzo del i. se debe volver a una vida lo más activa posible, sin excesos. El ejercicio físico moderado favorece el desarrollo de anastomosis entre las arterias. Las comidas deben ser frugales y evitarse las grasas de origen animal.

Infarto pulmonar. Se origina normalmente por un émbolo que llega al pulmón y ocluye una rama mediana de la arteria pulmonar. La oclusión masiva de la arteria pulmonar (embolia pulmonar masiva) (v. EMBOLIA) es causa generalmente de muerte repentina. Los émbolos provienen, por lo regular, de las venas de las piernas, como complicación de una flebotrombosis (v. ANGIOLOGÍA; FLEBITIS). El i. hemorrágico de pulmón sólo se produce cuando la circulación sanguínea pulmonar se halla previamente dificultada por fallo del lado izquierdo del corazón, especialmente en los defectos valvulares (v. CORAZÓN Y SISTEMA CIRCULATORIO I), que causan una estasis pulmonar. Según Marchand, en el desarrollo del i. juega un papel esencial el aumento de la presión sanguínea en las venas pulmonares, que atenúa o anula la diferencia de presión entre las arterias bronquiales y ellas, desapareciendo la vis a tergo que impulsa la sangre hacia el corazón. En esta situación, un cierre embólico de una rama de mediano calibre de la arteria pulmonar origina un i. hemorrágico, debido al reflujo de sangre que pasa a los espacios alveolares a través de las paredes capilares lesionadas. Los i. anémicos de pulmón son muy raros y se presentan en personas de edad avanzada, en las que existe una fuerte esclerosis de las arterias pulmonares o lesiones graves de arterias sistémicas. Clínicamente, el i. de pulmón puede causar dolor de costado, disnea, tos, taquicardia y a veces expectoración sanguinolenta. Ningún signo es constante. También puede haber fiebre, leucocitosis, soplo tubárico y estertores, por lo que se puede confundir con la neumonía. En las radiografías puede presentar una sombra triangular típica.

Infarto cerebral. Las causas más importantes son la trombosis, complicación de la arteriosclerosis, y el embolismo procedente del corazón. El i. cerebral tiende a licuarse al cabo de dos o tres días, desarrollándose un reblandecimiento cerebral. Un ejemplo típico de i. cerebral es el producido por oclusión de la arteria cerebral media.

Infarto renal. Causado normalmente por embolismo de material procedente del corazón, sobre todo en casos de estenosis mitral o de la aorta. En caso de vasoconstricción arterial originada por estados de shock, hemorragia y transfusiones sanguíneas incorrectas, puede presentarse una isquemia renal más generalizada, que puede originar una necrosis de los dos tercios externos de la corteza de ambos riñones (necrosis cortical bilateral), lesión fatal, bien estudiada por Trueta. El i. hemorrágico es una lesión poco frecuente, producida en niños por trombosis de las venas renales.

Infartos metabólicos. La palabra i. ha sido también utilizada para designar ciertas lesiones de origen metabólico, que no tienen relación con la falta de riego sanguíneo. Las formas más importantes son el i. renal de ácido úrico, propio del recién nacido, que consiste en el depósito de uratos en los tubos colectores del riñón, y el i. cálcico, que se caracteriza por el depósito de calcio en el tejido intertubular de las papilas renales de personas de edad avanzada.

J. J. VÁZQUEZ GARCÍA.

V. t.: ANGINA DE PECHO; ANGIOLOGíA; EMBOLIA; TROMBOSIS. BIBL.: S. L. ROBBINS, Tratado de Patología, México 1968; K. C. FRIEDBERG, Enfermedades del corazón, México 1963; A. PEDRO-PONS, Patología y Clínica médica, Barcelona.