Hígado BIOL.

Categoria:

Biología

Órgano macizo, glandular, de color rojo oscuro, situado en el hipocondrio derecho del abdomen y debajo del diafragma, por encima del estómago, verdadero "laboratorio" donde tienen lugar funciones vitales -además de la secreción de bilis imprescindible en la digestión.

Etimología. Viene del lat. ficatum, de ficus, higo. Ictericia viene de ictérico, del lat. ictericus, a su vez del gr. ikterikos, de ikteros, amarillez.

1. Anatomía. Anatómicamente el h. se divide en cuatro lóbulos, aunque embriológica y funcionalmente debe de considerarse un lóbulo derecho y otro izquierdo, cuya circulación es prácticamente independiente para cada uno; desde el punto de vista de su fisiología celular, el h. se compone de numerosos lobulillos o celdillas, llamados también hepatones por ser cada uno la unidad hepática funcional, un verdadero h. en miniatura. Toda la víscera está envuelta por una cápsula fibrosa transparente llamada cápsula de Glisson.

El hepatón o lobulillo hepático histológicamente considerado, está constituido por una serie de tubos glandulares radialmente dispuestos, como frutos de un racimo, alrededor de la vena centrolobulillar. El lobulillo tiene forma cónica o de pirámide irregular, de cinco o seis caras, con un extremo proximal cerrado y otro abierto distal; estos tubos así formados se llaman trabéculas hepáticas; se anastomosan y ramifican entre sí, careciendo de membrana basal, y su estructura de tubo depende solamente de la contigüidad de estas células hepáticas; los lobulillos se unen entre sí a modo de las celdas de un panal de abejas. Alrededor de estas formaciones tubuliformes serpentean capilares hepáticos anchos, de irregular calibre, que se llaman sinusoides, de pared delgada y formada por una red de mallas finas de fibras de reticulina, cubiertas por un conjunto de células entre las que destacan las llamadas células estrelladas de Kupffer, que pertenecen al denominado por Aschoff sistema retículoendotelial. El espacio de Disse, virtual en condiciones normales, separa las células hepáticas de los sinusoides. En la confluencia de varios lobulillos o hepatones se forman los llamados espacios triangulares porta o de Kiernan, que contienen sus correspondientes ramitas de la vena porta, arteria hepática y conductillo biliar.

La sangre arterial llega al h. por la arteria hepática cargada de oxígeno y hormonas. Además existe la circulación del llamado sistema porta; la porta recoge sangre venosa del intestino delgado y grueso y del bazo. La salida de la sangre del h. se efectúa por las venas suprahepáticas.

2. Fisiología del hígado. Ya que es muy compleja, para mayor comprensión dividiremos su estudio en cinco grupos, resumiendo las diversas funciones de este órgano: 1° El h. como glándula digestiva tiene una función biliar y excretora a través de la bilis. 2° También actúa como órgano del metabolismo con funciones metabólicas diversas, entre las que citaremos la función glucogénica, es decir, la formación de glucógeno y su almacenamiento para ir cediéndolo a medida que es requerido para las necesidades energéticas; también tiene su acción sobre las grasas y la acidosis, corrigiéndola a expensas de las grasas cuando no dan de sí los glúcidos; función en el metabolismo de los prótidos: después de transformarlos en aminoácidos, terminarán en sus restos y residuos reduciéndose a urea, que será expulsada por su función uropoyética por la sangre al riñón y la orina; también es el h. órgano excretor de bilirrubina, que proviene de la destrucción de hematíes y su hemoglobina; finalmente interviene también en el metabolismo de las vitaminas y en el equilibrio hidromineral. 3° Función antitóxica o desintoxicante y anti-alérgica: además de defensa por sus células retículo-endoteliales (las estrelladas de Kupffer, ya citadas) su acción antitóxica es importantísima, destruyendo los venenos y tóxicos en general de origen endógeno (del propio organismo) y exógeno (alcohol, tóxicos alimenticios, etc.). 4° Funciones hematopoyética y marcial: contribuye a la formación de hematíes y hemoglobina; "marcial", denominación clásica, por el hierro que formará parte de la hemoglobina, aunque esta función propiamente es metabólica de los prótidos, ya que el h. interviene activamente en la síntesis de proteínas hísticas, hormonas y proteínas plasmáticas. 5° Finalmente el h. es un órgano de depósito de sangre en reserva, que cede cuando disminuye el volumen sanguíneo circulante.

Todos los conductos biliares se agrupan formando el conducto hepático, al que llega a unirse el conducto cístico que viene de la vesícula biliar, al confluir el hepático con el cístico, se continúan por el conducto colédoco, el cual desemboca junto con el conducto pancreático de Wirsung en la segunda porción del duodeno, en la llamada ampolla de Vater. La vesícula biliar es una formación con aspecto de saco, de unos 40 cc. de capacidad, que actúa como regulador de paso de la bilis del h. al duodeno; ésta se almacena y concentra en la vesícula en las fases interdigestivas y durante la digestión se vierte en el duodeno.

3. Patología hepatobiliar. Debemos distinguir primeramente las enfermedades del h. propiamente dicho, de las de la vesícula biliar y vías biliares. La ictericia, pigmentación amarilla de la piel y mucosas de todo el cuerpo, puede ser un síndrome o conjunto de síntomas común a ambas patologías, en diversas circunstancias y provocadopor mecanismos distintos. Antes de estudiar las citadas afecciones vamos a explicar los tres tipos fundamentales de ictericias. Existe una ictericia por fracaso funcional de la célula hepática o ictericia hepatocelular que se produce en las hepatitis en general. Otro mecanismo es el obstructivo, ictericia de las litiasis (cálculos o piedras en las vías biliares) que obstruyen la salida de la bilis al duodeno, inundándose de bilis el h. y por ello pasando los pigmentos biliares a la sangre, con lo que todo el organismo queda impregnado, como pintado de amarillo. La piel de todo el cuerpo estará ictérica; en el ojo, la córnea también se amarillea, incluso antes que la piel por verse mejor sobre el fondo blanco el pigmento amarillo de la sangre en las conjuntivas que lo recubren; la orina se hace colúrica, es decir, también muy pigmentada, con tonos que llegan con frecuencia del amarillo intenso al color caoba o tintura de yodo y las heces, por el contrario, quedan decoloradas o acólicas, de aspecto grisáceo como la masilla de los vidrieros, por no pasar la bilis al duodeno no se colorean de estercobilina, ya que este color marrón normal de las heces fecales proviene de la oxidación de la bilirrubina y además pigmentos y ácidos biliares. La ictericia obstructiva puede presentarse en otras afecciones no litiásicas, p. ej., en el cáncer de la ampolla de Vater o en el cáncer de cabeza de páncreas.

Finalmente, hay un tercer mecanismo de producción de ictericias, que es el extra-hepático: se trata de la ictericia hemolítica, que más exactamente debe llamarse anemia hemolítica, caracterizada por la destrucción de los glóbulos rojos o hematíes (hemo-lisis quiere decir destrucción de hematíes); en este fenómeno, entre las sustancias derivadas de la destrucción de la hemoglobina, se forman una serie de sustancias intermedias del tipo de la bilirrubina y otros pigmentos biliares que provocan una falsa ictericia, que no es de origen hepatobiliar y que suele ser intermitente y generalmente fugaz, dando más sensación de palidez de gran anemia, que de ictericia.

A. Enfermedades del hígado. Se encuentran: la hepatitis o inflamación del h. Ésta puede ser aguda o crónica y puede tener distintas etiologías: unas son de causa infecciosa, como la producida por virus, llamada hepatitis epidémica, que es contagiosa; también se debe a un virus, aunque diferente, la llamada ictericia o hepatitis por suero homólogo o postransfusional, que tiene un periodo de incubación más largo y se trasmite por transfusiones de sangre total de sujetos al parecer sanos o por inyecciones mal esterilizadas; fue muy frecuente en la II Guerra mundial. También es viriásica la ictericia de la fiebre amarilla; otra hepatitis infecciosa es producida por leptospiras (enfermedad de Weil). Otro grupo de hepatitis es el producido por tóxicos químicos tales como el arsenobenzol, neo-salvarsán, derivados del cincofeno, una serie de compuestos orgánicos como el alcohol etílico, el éter, el cloroformo, tetracloruro de carbono, cloruro de etilo, trinitrotolueno, ácido pícrico, fósforo, arsénico, cobre, por setas (amanites phalloide) y por el veneno de serpientes u ofidios. Una hepatitis aguda o subaguda puede curar, o evolucionar hacia la cronicidad; entonces se producen las hepatitis crónicas intersticiales, que suelen evolucionar hacia las cirrosis. En algunos casos la hepatitis aguda puede ser muy grave y a veces mortal, por producirse una necrosis aguda ó atrofia aguda amarilla del h.

Para que la hepatitis se haga crónica y evolucione hacia la cirrosis existen varios factores predisponentes como son la desnutrición (con disminución del glucógeno hepático, disminución de proteínas, déficit del complejo vitamínico B), la anoxemia (disminución o falta de oxígeno en la sangre por insuficiencia cardiaca congestiva, denominándose hígado cardiaco), por anemia grave, por tóxicos como el óxido nitroso; la hepatitis anterior, deja el h. más susceptible a los tóxicos, en especial al alcohol. La llamada enfermedad de Hanot es la principal de las hepatitis intersticiales, afecta simultáneamente al h., bazo, ganglios linfáticos y médula ósea; es una enfermedad del sistema retículo-endotelial y suele evolucionar hacia la cirrosis.

La cirrosis hepática es una forma anatomoclínica de la hepatitis crónica difusa, que ha alcanzado su periodo cicatrizal, es decir, que la cirrosis se produce en el periodo final de una hepatitis crónica difusa, al mismo tiempo intersticial y parenquimatosa degenerativa, que desorganiza la estructura del órgano; el vulgo dice: "se le secó el hígado" y en cierto modo sirve para comprenderlo, en realidad el tejido conjuntivo cicatrizal ahoga la célula hepática al retraerse y la inutiliza para su función.

La etiología de la cirrosis es múltiple, pero las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico, la hipo-alimentación, la sífilis y otras infecciones. Los síntomas principales de la cirrosis son: el h. grande al principio y pequeño y duro después, y a veces también el bazo grande, la ascitis (hidropesía), por mala circulación de la vena porta, con circulación complementaria en la pared del vientre y otras manifestaciones de mala circulación, como varices esofágicas o gástricas, hemorroides, edemas en los pies (pies y tobillos hinchados), contrastando la delgadez de la cara con el vientre hinchado, hidrópico y la positividad de las reacciones y pruebas de insuficiencia hepática en la sangre y orina. Existen diversas clases de cirrosis y clasificaciones, según su etiología o según el predominio sintomático. La más frecuente es la cirrosis portal de Laénnec, generalmente de origen alcohólico; la cirrosis tóxica es el resultado final de la necrosis hepática, llamada también cirrosis nodular de Marchand; la cirrosis pigmentaria o bronceada, consecutiva a la hemocromatosis; la cirrosis adiposa final, y la biliar secundaria a obstrucción biliar.

La hemocromatosis que acabamos de citar es otra enfermedad del h., caracterizada por múltiples pigmentaciones en la piel y muchas vísceras, por hemosiderina y hemofuscina, pigmentos que dan este color bronceado a la piel; además de un h. grande hay siempre glucosa en la orina.

Hay un grupo de raras enfermedades del h. de tipo metabólico que se llaman en general tesaurismosis (por atesoramiento); entre ellas la glicogenosis o enfermedad de von Gierke. También el h. adiposo o degeneración grasa del h., más frecuente, que suele darse en la inanición, en ciertas intoxicaciones (alcohol, fósforo, plomo, benceno, hongos, etc.). Otras tesaurismosis raras son las lipoidosis, la xantomatosis: con invasión hepática, algo más frecuente, que da lugar a una cirrosis biliar xantomatosa, junto con lesiones xantomatosas (manchas amarillas) en los párpados, etc. Finalmente incluimos en este grupo a la amiloidosis hepática, degeneración amiloidea o lardácea que suele originarse tras enfermedades crónicas supurativas: tuberculosis, sífilis, etc.

Además hay otro grupo de enfermedades parasitarias del h. y vías biliares; de ellas la giardiasis o lambliasis, la balantidiasis, la leishmaniosis o kala-azar. También son importantes los abscesos hepáticos producidos por la ameba disentérica o histolítica (v. INTESTINO). La parasitosis más importante y frecuente del h. es la equinocócica (tenia echinococus), son los quistes hidatídicos trasmitidos por los perros o gatos, que desde el intestino puede pasar al h., muy frecuente en los países mediterráneos. Estos quistes equinocócicos son verdaderos tumores benignos, a veces de muy difícil diagnóstico, en especial su localización, para la que es muchas veces necesario hacer un hepatograma con sustancias radiactivas; la eosinofilia en sangre, se suele dar en todas las parasitosis y las reacciones de Weimberg y Cassoni son específicas de la hidatidosis. El quiste hidatídico precisa tratamiento operatorio.

Los tumores malignos primitivos del h. son más frecuentes que los benignos, pero menos que los malignos secundarios o metástasis de otros cánceres digestivos o de otros sistemas o aparatos. De los primitivos los más frecuentes son el carcinoma, sarcoma y teratoma maligno. Son de fatal pronóstico dada la gran dificultad, casi imposibilidad, de operarlos. También puede afectar al h. la enfermedad de Hodgkin o linfogranulomatosis maligna. Son raras las afecciones de los vasos sanguíneos hepáticos, pero se describen, p. ej., el aneurisma de la arteria hepática, la oclusión, la periarteritis nudosa, el infarto hepático, etc.; de las venas suprahepáticas, la oclusión por trombosis, su constricción por perihepatitis, su infiltración gomosa sifilítica, etc. De la vena porta son más frecuentes las afecciones, p. ej., la trombosis, el síndrome de estasis portal de las cirrosis, muy frecuente también en los cánceres, etc., y el llamado síndrome de Cruveilhier-Baumgarten (hipertensión portal con circulación umbilical, pequeño hígado y gran bazo, debido a múltiples causas o etiologías).

La sífilis del h., tan frecuente hace 50 años, es hoy rara. La actinomicosis y tuberculosis hepática son raras. Finalmente pueden producirse abscesos en el h., por vía portal o por vía biliar ascendente; también puede producirse como consecuencia de un traumatismo con lesión hepática.

B. Enfermedades de la vesícula y vías biliares. Se estudian aparte porque tiene una patología muy peculiar; entre ellas la más importante es la colecistitis o inflamación de la vesícula biliar, que puede ser aguda, con gran infección de la bilis y cuadro doloroso agudo febril; generalmente pasado el periodo agudo, la colecistitis se hace crónica. En la colecistitis existe estasis biliar que junto con una predisposición metabólica, da lugar a la formación de cálculos biliares; entonces se origina la litiasis biliar, caracterizada por crisis agudas muy dolorosas llamadas "cólicos hepáticos", que pueden durar hasta varias horas, localizados principalmente en el hipocondrio derecho, epigastrio, o en ambos, irradiado a la escápula derecha y hombro derecho. Con frecuencia hay vómitos, la orina es colúrica, a veces aparece fiebre y en algunas ocasiones ictericia obstructiva, que suele durar poco tiempo excepto en los casos de enclavamiento de un cálculo grande o muchos pequeños acumulados en el colédoco. Complicación grave es la perforación vesicular al peritoneo libre. Grave, pero menos urgente, son las fístulas de vesícula a intestino.

La visualización de la vesícula biliar por rayos X se obtiene mediante contrastes que contienen yodo, preparados en forma de grageas o polvo, que se toman 12 horas antes, o bien en casos negativos se administran por vía intravenosa. El h. puede visualizarse mediante la inyección de sustancias radiactivas que se eliminan por él, tales como el rosa de bengala con Au marcado radiactivo.

4. Cirugía hepatobiliar. Las principales indicaciones quirúrgicas se dirigen a la vesícula y vías biliares; cuando existe litiasis la indicación es ineludible. Suele hacerse la colecistectomía o extirpación de la vesícula con sus cálculos; en caso de litiasis de colédoco se extrae el cálculo y se reconstruye la pared del colédoco. Es importante en la cirugía biliar, comprobar la inexistencia de más cálculos en las vías biliares, lo que hoy se hace mediante la colangiografía operatoria, es decir, inyectando un contraste durante la operación y radiografiando las vías biliares. La cirugía propiamente del h., se limita a la extirpación de los quistes hidatídicos o su marsupialización, y en algunos casos en la hepatectomía parcial (extirpación de una parte del h.) cuando hay una lesión muy localizada, ya que no puede haber supervivencia. En la actualidad se realizan trasplantes totales del órgano, con resultados pendientes de justificación en el futuro.

E. DE USOBIAGA Y MARCHAL.

BIBL.: EPPINGER, Enfermedades del hígado, Barcelona 1941; C. JIMÉNEZ DIAZ, Lecciones de Patología Médica, VI, Madrid 1948; J. SALA RoIG, Enfermedades del hígado y vías biliares, en Tratado de Patología y Clínica médicas, dir. A. PEDRO-PONS, I, Barcelona 1950, 649-938; R. ARGÜELLES y F. CUADRADO, Manual de Patología quirúrgica, III, Madrid 1962; E. ARIAS VALLEIO, Hepatitis infecciosa, Barcelona 1950; T. A. PINós, Diagnóstico y terapéutica de las ictericias, Barcelona 1951; L. SALA ROIG, Clínica de las ictericias, Madrid 1943; E. DE USOBIAGA Y MARCHAL, El ripasón en el tratamiento de las hepatitis y cirrosis, "Anales de la Casa de Salud Valdecillau, 22, Santander 1961, 129-143.