Edema MEDICINA

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Aumento patológico del líquido intersticial. El agua es el elemento más abundante del organismo, alcanzando el 72% del peso corporal de una persona adulta. Se distribuye en agua intravascular -dentro de los vasos sanguíneos y linfáticos- y agua extravascular, esta última, a su vez, en agua intracelular -dentro de las célulasy agua extracelular, la que ocupa los intersticios y espacios entre los elementos celulares, el denominado espacio intersticial. Unos y otros compartimientos o cámaras están separados por membranas semipermeables; el espacio intersticial está limitado, por una parte, por las membranas celulares y, por otra, por la membrana de los capilares sanguíneos. A través de tal espacio tienen lugar todos los intercambios entre la sangre y las células, con el aporte a éstas del oxígeno y elementos nutritivos necesarios y, en dirección contraria, de las células a la sangre, de los productos de la actividad celular.

El líquido intersticial tiene la misma composición que el plasma sanguíneo, excepto que carece casi totalmente de proteínas ya que la membrana capilar es impermeable a ellas por tener moléculas muy grandes. Por tanto, como el plasma tiene muchos solutos tales como electrolitos (sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio), sulfatos, fosfatos, carbonatos, aminoácidos y otros ácidos orgánicos, glucosa, urea, ácido úrico, etc., hay un continuo intercambio de agua y solutos entre los capilares y - el espacio intersticial.

Filtración y reabsorción capilar. Este movimiento está regido por leyes fisicoquímicas, como demostró Starling en 1896, y se realiza a través de los capilares de todo el organismo que tienen varios miles de metros cuadrados de superficie y unos 100.000 Km. de longitud. La sangre fluye por ellos desde las arterias a las venas, desde el sitio de más presión al de menos. En el extremo del capilar más próximo a las arterias la presión sanguínea es de 32 mm. Hg., presión de empuje que sirve para ultrafiltrar el plasma hacia el espacio intersticial. A esta fuerza se opone otra de signo contrario, la presión oncótica de las proteínas que tiende a retener el agua alrededor de las moléculas proteicas. Esta presión oncótica es de unos 25 mm. Hg., fuerza contraria a la presión hidrostática o sanguínea, por lo que la presión eficaz de filtración sería de unos 7 mm. Hg. En el espacio intersticial hay otras fuerzas similares aunque de poca magnitud y menor importancia. Según avanza la sangre por los capilares las condiciones se van invirtiendo progresivamente, ya que la presión sanguínea disminuye hasta alcanzar un valor aproximado de 12 mm. Hg. en su extremo venoso; al mismo tiempo, la presión oncótica de las proteínas aumenta al estar más concentradas por la salida del líquido plasmático; también la presión mecánica tisular es más elevada. Por tales razones, al acercarse la sangre capilar a las venas la filtración se va deteniendo y, por el contrario, se favorece la reabsorción, es decir, la reentrada de líquido y solutos hacia la sangre. Por otra parte, hay que contar con la derivación del líquido intersticial hacia los canalículos linfáticos -drenaje linfáticoque, en definitiva, lo llevan de nuevo a la sangre.

En situaciones normales están equilibrados los factores de filtración y de reabsorción: se reabsorbe igual cantidad de líquido que se filtra. Pero surgen también en seguida las posibilidades de e. si estos mecanismos son alterados.

Mecanismos fundamentales de la formación de edemas. Son los siguientes: a) Aumento de la presión sanguínea en el extremo arterial o venoso del capilar; b) disminución de la presión oncótica de la sangre; c) aumento de la presión oncótica del intersticio; d) disminución de la presión mecánica del intersticio; e) bloqueo o cierre de los canalículos linfáticos; Í) aumento de la permeabilidad capilar.

Balance hídrico. Está representado por las entradas y salidas del agua. Los ingresos vienen dados por el agua bebida, la de los alimentos y la producida en el metabolismo. Las pérdidas, por el sudor y transpiración, pulmones, intestino y sobre todo la orina. Si este balance se desvía hacia las pérdidas se origina una deshidratación; por el contrario, si predominan los ingresos o se reducen las salidas se da lugar a una hiperhidratación. Los e. constituyen, como hemos dicho, una hiperhidratación del espacio extracelular.

Los mecanismos que regulan este balance son muy complejos; baste decir que dependen, principalmente, de la sensación de la sed y del volumen de líquidos eliminados por la orina. La secreción de la orina depende de muchos factores, pero en cuanto a la cantidad influyen primordialmente la aldosterona (hormona de la corteza suprarrenal) y la hormona antidiurética (HAD), producida en el diencéfalo y almacenada en la hipófisis posterior. Cuando la aldosterona se produce en exceso hay una retención de sal en el organismo y al aumentar la concentración de sodio en el mismo se origina una mayor presión osmótica. Esta hiperósmosis estimula la producción de HAD con lo que disminuye la eliminación de agua por la orina, queda detenida en la sangre y los tejidos y aparece el e. Por el contrario, cuando hay déficit o ausencia de HAD se originan unas diuresis de hasta 25 1. al día, como en la diabetes insípida. De lo dicho se infiere que la ingesta de sal favorece la formación de e. y que para contribuir a que disminuyan o desaparezcan hay que reducir o anular el aporte de sal.

Clasificación. Seguiremos la de Balcells Gorina, por considerarla muy sistemática y completa.

A. Factores edematógenos vasculares y tisulares. Se trata de circunstancias en las que están alterados los mecanismos de filtración y reabsorción de líquidos. No intervienen, por lo menos en los estados iniciales, modificaciones en el balance hÍDrico del organismo.

I. Hipertensión hidrostática.

a) Estasis venoso local: e. por varices y trombosis o flebitis venosa.

b) Estasis venoso regional: 1) Comprensión o trombosis de vena cava superior: e. en brazos, hombros y cabeza (en esclavina). 2) Compresión o trombosis de vena cava inferior: e. en ambas extremidades inferiores. 3) Compresión o trombosis de una vena femoral: e. en la extremidad correspondiente. 4) Compresión o trombosis de la vena porta: e. en la cavidad peritoneal (ascitis). 5) Estasis de las venas pulmonares: e. de pulmón. Se produce a consecuencia de lesiones cardiacas izquierdas (lo más a menudo estenosis mitral).

c) Estasis venoso general o insuficiencia cardiaca congestiva: El corazón, que está fracasando, no puede recibir la sangre que le llega por las venas cavas. En consecuencia, hay estasis y mayor presión en todo el sistema venoso. Inicialmente el e. se presenta en las partes distales, pies, tobillos, en las que el estasis es mayor, pues la sangre tiene que vencer la fuerza de la gravedad, pero en fases más avanzadas se hace general.

II. Disminución de la presión oncótica: Se produce en todas las circunstancias en que se reducen las proteínas de la sangre.

a) Déficit de aporte de proteínas por alimentación insuficiente: e. de hambre o de los mendigos.

b) Déficit en la producción de proteínas por insuficiencia hepática. El hígado interviene en la fabricación o síntesis de la albúmina y otros materiales proteicos.

c) Pérdida de proteínas: síndrome nefrótico: se eliminan proteínas por la orina (albuminuria). Euteropatía exudativa: se pierden proteínas por el intestino.

III. Alteraciones de la permeabilidad capilar. Cuando la membrana capilar se lesiona por la acción de muchas noxas, se facilita la salida de líquidos, y lo que es más importante, de proteínas, con lo que la presión oncótica disminuye en la sangre y aumenta en el espacio intersticial. Situaciones de este tipo ocurren en las inflamaciones, en las quemaduras, en los estados alérgicos (urticaria, asma), en la falta de oxígeno (hipoxia), en algunas carencias vitamínicas, en las mordeduras de serpientes, etc.

IV. Factores tisulares.

a) Disminución de la tensión tisular: estados caquécticos: mayor laxitud del tejido subcutáneo, como en edad avanzada; pérdida grande de peso.

b) Aumento de la presión oncótica intersticial: inflamaciones, filtración de proteínas, etc.

V. Dificultades en el drenaje linfático: Obstrucción de los vasos linfáticos como en la filariosis (infestación con filarias: se trata de un nematoide que se fija en los conductos linfáticos), en las inflamaciones y en las linfagitis, tumores, etc.

B. Factores edematógenos generales. Son alteraciones en el balance de sal y de agua, con una retención de ambos elementos y, por tanto, un aumento de todo el líquido extracelular, incluso del plasmático.

Puede ser consecuencia de los tres motivos siguientes:

I.Ingestión excesiva de sal: no suele tener significación importante. Aparece en sujetos que ingieren más de 20 gr. de sal al día, en náufragos que beben agua de mar o cuando se inyectan cantidades excesivas de suero fisiológico.

II. Dificultades en la eliminación de agua y sal de causa renal: Muchas afecciones renales, como la glomerulonefritis aguda y crónica, nefroesclerosis, etc., condicionan la aparición de e. por causa mecánica debido a la anulación de muchos glomérulos. Otras afecciones vasculares renales pueden producir e. por la combinación de varios mecanismos.

III. Edemas de causa endocrina: En muchos de los trastornos antes citados se pueden producir intensos e. que dan lugar a una evidente reducción del volumen plasmático. Esto puede ocurrir en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cirrosis del hígado (e. ascítico por hipertensión portal) y en el síndrome nefrótico (e. por albuminuria), como ejemplos típicos. Tal hipovolemia reclama medidas compensadoras que traten de paliar el trastorno. A este fin es estimulada la corteza suprarrenal para que produzca más aldosterona y se retenga sodio y agua (aldosteronismo secundario). La significación teleológica de estos mecanismos es la de aumentar el volumen plasmático (más agua), pero ello sobrepasa el fin propuesto y es iniciación de un círculo vicioso.

Tipos de edemas. a) Exudativos. Aquellos que tienen una cantidad de proteínas superior al 3%. Son todos los inflamatorios y los que dependen de un aumento de la permeabilidad capilar.

b) Trasudativos. Los que tienen proteínas en concentración inferior al 3%; son mucho más frecuentes que los anteriores.

Clínica. El e. visible es el del tejido subcutáneo, en el que se aprecia una tumefacción de la zona afecta y la presión del dedo deja una huella (fovea) que va desapareciendo lentamente. Sin embargo, el aumento del espacio intersticial se manifiesta igualmente en estructuras más profundas y en vísceras que no resultan visibles.

Para que el e. subcutáneo pueda reconocerse, se necesita que haya un aumento del líquido intersticial superior al 30%. La intensidad de todos los e. puede seguirse con el peso diario de los enfermos o por procedimientos de laboratorio muy especializados. Pueden tener una distribución local (un tobillo o pierna), regional (toda una extremidad o tronco) o general. Según se agrave el trastorno, los e. pasan de ser locales a generales. Los trasudados edematógenos afectan a todas las estructuras, como hemos dicho, y pueden dar lugar a que se formen derrames en el peritoneo (ascitis), en la pleura, en el pericardio, en las articulaciones.

Si los e. son unilaterales, la causa será local. Si bilaterales o simétricos, la causa es general o regional, aunque no siempre. Si el e. es intenso y generalizado, se le denomina anasarca.

Los e. inflamatorios, en contraste con los demás, son rojizos, dolorosos y calientes.

Tratamiento general. Lo ideal en todos los casos sería eliminar la causa o los mecanismos patogénicos que los producen, pero ello no siempre es posible.

Una medida genérica es la restricción absoluta de sal en casos extremos, no sólo en cuanto a la sal del condimento sino eliminando de la dieta todos aquellos alimentos que la contengan en grado importante (como el pan habitual, p. ej.). La restricción exagerada del agua tiene menos importancia.

Existe una amplia gama de diuréticos, es decir, de preparados que aumentan la producción de orina: los mercuriales, los derivados de las xantinas y las sustancias acidóticas como el cloruro amónico. En los últimos años han surgido una serie de productos de síntesis química, muy eficaces, como la clorotiazida, la furosemida, el ácido etacrínico, etc. Estos medicamentos producen una gran eliminación de agua junto con sodio y potasio. A veces, las depleciones de estos elementos pueden ser perjudiciales por lo que estos diuréticos no deben ser usados sin vigilancia médica.

V. t.: RIÑÓN Y APARATO URINARIO; ANURIA; UREMIA; SANGRE.

M. BONDÍA GARCÍA-PUENTE.

BIBL.: J. H. MOYER y M. FUCHS, Edema. Mechanism and Management, Filadelfia-Londres 1960; A. BALCELLS GORINA, Patología General y Fisiopatología. Esquemas, Salamanca 1963; B. GÜNTHER y 1. TALESNIK, Patología funcional, II, ed. Univ. de Chile 1963; L. HERNANDO, Equilibrio hídrico y sus trastornos, en Patología General, de A. BALCELLS y OTROS, Barcelona 1968; C. M. MACBRYDE, Signos y Síntomas, México 1966.