Aneurisma MEDICINA

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Medicina

Dilatación circunscrita de una arteria. Se conocen distintas variedades de a. según se atienda a su forma, a su mecanismo de producción, a su etiología o a su relación con otros vasos. Así podemos distinguir el a. fusiforme, en el que la dilatación afecta a toda la circunferencia arterial, y el sacular, que supone una dilatación más limitada a una zona de la pared, conservándose el resto de la luz vascular más o menos intacta. Existen también los llamados a. disecantes, en los que no existe propiamente una dilatación de todas las capas o túnicas -de la pared arterial, sino que por una solución de continuidad de la túnica íntima, se va forjando una cavidad entre ella y las capas más interiores de la túnica media de la arteria. junto a ellos están los llamados falsos a., que no son sino colecciones sanguíneas que están en comunicación, a través de alguna falla de la pared, con la luz del vaso, pero que no están recubiertas por las estructuras propias de la pared arterial. Existen, por último, las llamadas comunicaciones o fístulas arteriovenosas, que algunos describen con el nombre de a. intervasculares ,y que suponen la comunicación del árbol arterial con el. árbol venoso. Sin embargo, no son a. en el estricto sentido de la palabra.

Causas. Las causas responsables de los a. son diversas. En primer lugar, existe la posibilidad de un defecto congénito en la pared arterial que facilita la formación del a. En otras ocasiones los a. son debidos a la lesión o debilitamiento de la pared arterial producida por una lesión traumática. En este grupo hay que incluir los producidos como consecuencia de una intervención quirúrgica. Por último, existen los llamados a. patológicos causados por una lesión en la pared arterial producida por algún proceso inflamatorio o degenerativo. En este grupo deben incluirse los a. arterioscleróticos, los que.son consecuencia de un proceso sifilítico y los micóticos, producidos por la afectación de la pared arterial debido a la emigración de gérmenes que estaban localizados primariamente en el interior del corazón (endocardio) en las llamadas endocarditis bacterianas.

En cuanto al mecanismo de producción de los a., debemos considerar en primer lugar el sustrato patológico que hace posible la aparición del_ proceso aneurismático. Este sustrato es siempre una alteración de la pared arterial, especialmente de la túnica media o elástica y en mayor o menor proporción - de la túnica externa o adventicia cuya principal causa es la alteración de los vasos que tienen coma misión la nutrición de dichas paredes (vasa vasorum). Una vez supuesto este sustrato patológico, el mecanismo mediante el cual se produce el a. puede ser diferente de un caso a otro, aunque siempre Juega un papel principal la presión sanguínea intraluminal. Esto explica la localización de los a. en puntos en los cuales esta presión tiene posibilidades de ser ejercida de una manera más directa. También explica la aparición de procesos aneurismáticos a contixituación de alguna lesión estenosante (estrechante) del vaso, pues como demostró de manera concluyente tiolman, la presencia de un proceso estenosante produce distalmente la transformación de la energía cinética de la sangre, cuya. velocidad se encuentra aumentada al pasar por la estenosis, en presión lateral sobre las paredes del vaso. Este hecho también explica la mayor facilidad de producción de a. en los enfermos con una presión arterial elevada. junto a estos mecanismos y lesiones fundamentales, es muy frecuente la aparición sobreañadida de otros procesos patológicos. Las alteraciones en la túnica interna (íntima) de la arteria y _ la producción de un remanso sanguíneo en el lecho del a. condiciona frecuentemente la. poagulación de la sangre a este nivel, apareciendo la trombosis intraaneurismática que puede llegar a obstruir casi por completo y a veces totalmente, la luz vascular. Tanto la forma del a. como su localización, estarán condicionadas por el tipo de lesión, condiciones de presión intra y extravascular, estructuras circundantes, etc.

Clínica. De lo dicho se deduce que la clínica de estos procesos ha de ser muy variada. Los a. pueden, en muchos casos, no dar ningún síntoma, al menos inicialmente. Cuando aparecen manifestaciones clínicas, pueden ser debidas: a la propia tumoración, a la compresión que produce sobre las estructuras vecinas, y a las alteraciones circulatorias que se producen distalmente. Es evidente que estas manifestaciones dependerán principalmente ’de la localización del a. Así, cuando se localiza en alguna de las arterias intracraneales, aparecerán manifestaciones clínicas producidas indirectamente por el cuadro de hipertensión intracraneal y, junto a ellas, una serie de síntomas y signos locales dependientes del punto concreto del encéfalo en el que se asienta el proceso aneurismático. ’ Cuando la localización corresponde a algún otro punto del organismo accesible a la palpación, la tumoración aparecerá como una masa pulsátil y expansiva. Las turbulencias de la corriente sanguínea producidas a nivel del a. podrán producir en la mano que efectúa la palpación la sensación de estremecimiento denominada thrill y a la auscultación aparecerá un soplo. El examen radiológico revelará también la tumoración como una masa de mayor densidad cuando se encuentre rodeada de estructuras radiológicamente menos densas. La compresión producida por el a. sobre las estructuras vecinas originará también signos que dependerán del tipo de estructura comprimida. Así, la compresión venosa producirá un estancamiento o estasis venoso distalmente a ella. La compresión de nervios o raíces nerviosas originará fenómenos de tipo sensitivo o motor. La compresión de los huesos puede originar, dado el carácter pulsátil de la masa que comprime, erosiones en estas estructuras, llegando a veces a extensas destrucciones óseas. Cuando la compresión afecta a una víscera hueca, puede producirse la perforación de ésta. En cuanto a los trastornos de tipo circulatorio, se traducen fundamentalmente por la aparición de un cuadro de isquemia o déficit de riego sanguíneo, distal al proceso aneurismático. Al lado de la exploración clínica, la arteriografía juega un importante papel en el diagnóstico de los a. La inyección de una sustancia radio-opaca en el árbol arterial proximalmente al a., y la obtención simultánea de radiografías sobre la zona en que éste se asienta, manifestará de manera inequívoca la presencia del proceso aneurismático.

Evolución. En la evolución de los a., junto a la progresión del cuadro compresivo existente, pueden presentarse complicaciones que suelen ser siempre de carácter grave. En algunos casos y a consecuencia del proceso trombosante ya mencionado, puede producirse la oclusión completa del vaso con la correspondiente isquemia distal. En otros casos puede ocurrir la ruptura del a. con la hemorragia consiguiente que en un número elevado de ocasiones suele ser fatal. Finalmente, puede desprenderse algún coágulo del interior del a. que, continuando por la luz vascular, provoque la obstrucción distal de la arteria en el punto en el que su calibre llegue a ser menor que el del émbolo desprendida.

Tratamiento. El tratamiento de los a. debe ser, en la mayor parte de los casos, quirúrgico. En la evolución del tratamiento quirúrgico se pueden señalar dos épocas fundamentales cuyas figuras más representativas son los cirujanos americanos Rudolph Matas, en la primera, y Michael DeBakey, en la segunda. En las,primeras etapas del abordaje quirúrgico de los a. se ensayaron diversos procedimientos, generalmente de tipo paliativo. En algunos casos se intentó la provocación de la trombosis intraaneurismática introduciendo en el saco aneurismático algún cuerpo extraño, p. ej., filamento de acero hasta formar en el interior una madeja entre cuya trama se formaba el coágulo. En otros casos se trató de impedir el crecimiento progresivo del a., rodeándolo de algunas sustancias, talco, celofán, .etc., que provocaban una reacción fibrosa que era la que impedía el crecimiento. Sin embargo, con el avance de la cirugía, todos estos métodos han ido siendo sustituidos por otros en los que se intenta la reconstrucción de la luz vascular, extirpando toda la porción restante dei saco aneurismático o bien mediante la extirpación completa del a. y el restablecimiento de la continuidad vascular con un injerto de aorta humana o, más recientemente, insertando una prótesis tubular de plástico (dacrón, teflón, * etc.). Con este tipo de técnicas se han logrado resultados muy satisfactorios incluso en localizaciones que hasta no hace mucho se consideraban fuera del alcance de la cirugía (cayado aórtico, aorta abdominal a nivel del origen de las arterias renales, etc.).

D. MARTÍNEZ CARO.

BIBL.: A. PEDRO PONS, Patología y clínica médica, Barcelona 1969; A. DE LA FUENTE CHAOS, Patología quirúrgica, Barcelona 1964, P. WOOD, Diseases of the heart and circulation, 2 ed. Londres 1956.