Anemia MEDICINA

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Medicina

Constituye el trastorno más frecuente de la patología sanguínea, siendo un síndrome común a muchas enfermedades. Se define como una disminución por debajo de lo normal del número de hematíes por milímetro cúbico, del nivel de hemoglobina y de la masa de células rojas por 100 cm3 de sangre. De estos tres parámetros, el más fidedigno es la concentración hemoglobínica, por lo que cifras inferiores a 13,5 g/100 cm’ en el hombre y 12 g/cm3 en la mujer, son sospechosas de presencia de a. Como la función de la hemoglobina es transportar oxígeno (02) de los pulmones a los tejidos, su disminución origina reducción del oxígeno tisular disponible, es decir, anoxia, causando así una alteración funcional en los mismos, tanto más significativa cuanto mayores sean sus necesidades de 02 (músculos esqueléticos, miocardio y sistema nervioso central).

Sintomatología. Depende: a) de la a. misma, y b) de la enfermedad causante de la a. Los principales síntomas se relacionan con los tejidos más necesitados de 02. La anoxia muscular da origen a cansancio, laxitud, fatigabilidad, astenia. La miocárdica da lugar a disnea de esfuerzo, palpitaciones e incluso angor pectoris (angina de pecho) en pacientes preseniles y seniles. Es auscultable un murmur haemic debido al incremento de la corriente sanguínea. Insuficiencia cardiaca congestiva y edemas (v.) no son raros en la a. severa de viejos en los que se asocie una enfermedad cardiovascular degenerativa. Por idénticos motivos no son infrecuentes cambios en el patrón electrocardiográfico. La anoxia del sistema nervioso da lugar a lipotimias, vértigos, cefaleas, zumbidos de oídos, visión borrosa y en a. muy severas puede aparecer somnolencia y pérdida de la conciencia. La palidez de piel y mucosas (boca, conjuntivas) es el signo más objetivo de la a. Otros síntomas son: amenorrea en la mujer; pérdida de la libido en el hombre; anorexia; febrícula a veces; cambios en el fondo de ojo, tales como palidez, focos hemorrágicos y presencia de exudados; proteinuria y pérdida del poder de concentración del riñón.

Clasificación. Existen muchas, pero hay dos muy útiles que se complementan: la etiopatogénica relacionada con las causas de la a. y sus mecanismos de producción y la morfológica, fundamentada en las características de los hematíes vistos en un examen sanguíneo. Es de resaltar que el tipo morfológico de a. aporta gran luz en el descubrimiento, etiológico de la misma; de aquí la íntima interrelación entre ambas clasificaciones. Según la clasificación etiopatogénica, la a. resulta de tres disturbios fundamentales: 1° Pérdida sanguínea (a. poshemorrágica aguda y crónica); 2° Formación deficiente de hematíes. En este caso conviene considerar: a) a. por alteración del metabolismo del hierro (Fe) -hiposiderémicas e hipersiderémicas-. El Fe (100 gammas/100 ml. en sangre) forma parte de la molécula hemoglobínica, y de aquí que su carencia determine una hemoglobinogénesis disminuida. b) a. por carencia de factores hemopoyéticos (vitamina B12, ácido fólico), necesarios para la maduración de los progenitores eritrocíticos (a. megaloblástica). Se incluyen aquí, la a. perniciosa, la a. de gastrectomizados, esprue, la a. por uso de antifólicos y otras menos frecuentes. c) a. por función anómala de la médula ósea o aplásticas, ocasionadas: por lesiones en la médula causadas por agentes físicos (radiaciones) o químicos (benzol, antiblásticos, cloranfenicol, oro, fenilbutazona); por inhibición de la eritropoyesis, ya sea por ocupación (neoplasias, leucemias, mielofibrosis), por alteración metabólica (tumoraciones, infecciones, nefropatías, hipopituitarismo), o por motivos genéticos (a. aplásticas familiares). 3° Destrucción exagerada de hematíes o a. hemolíticas. El eritrocito, que normalmente vive 120 días, en estas a. tiene una supervivencia media menor, debido a que nace tarado por razones genéticas (a. hemolíticas eritropáticas o constitucionales) o a que sustancias existentes en el plasma y adquiridas durante la vida, lo destruyen (a. hemolíticas plasmopáticas o adquiridas).

La clasificación morfológica distingue: 1° A. normocíticas normocrómicas e hipocrómicas (a. poshemorrágicas agudas, infecciosas, algunas aplásticas, entre otras), en las que el volumen corpuscular medio eritrocitario (VCM) es normal (76-96 micras cúbicas) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) es normal (3236%) o disminuida. 2° A. microcíticas hipocrómicas, en las que el VCM y la CHCM están disminuidos. Forman este grupo las a. por trastornos del metabolismo del Fe. 3° A. macrocíticas hipercrómicas, en las que el VCM está incrementado. Se relacionan con las a. por déficit de factores hemopoyéticos.

Diagnóstico. En la investigación de una a. deben plantearse tres preguntas: la ¿Está el paciente anémico? La resolución se efectúa por la historia clínica y medición de la hemoglobina. 2a ¿Cuál es el tipo de a.? Se averigua por examen de una extensión sanguínea adecuadamente teñida. La serie roja mostrará o no alteraciones de la forma, tamaño, concentración de hemoglobina y presencia de formas inmaduras. En la serie blanca (leucocitos), puede precisarse el número aproximado de células y la existencia de formas inmaduras o anormales. En la serie trombocítica (plaquetas), también puede valorarse el número aproximado y anomalías en su forma y tamaño. 3a ¿Cuál es la causa de la a.? Se determina considerando la historia clínica, el examen de sangre y, cuando es necesario, recurriendo a otras investigaciones especiales, tales como: estudio de médula ósea, nivel del Fe sanguíneo, acidez gástrica, pruebas serológicas, resistencia globular, electroforesis de hemoglobina, determinaciones enzimáticas en los eritrocitos, etc.

Tratamiento. Sus principios fundamentales son: 1° Terapéutica etiológica, que comprenderá: detención de una hemorragia por medios adecuados, incluso quirúrgicos; corrección de una deficiencia dietética; alivio en lo que fuere posible de un trastorno sistémico subyacente (neoplasia, leucemia, colagenosis, endocrinopatía); retirada de droga o agente tóxico. 2° Terapéutica patogenética, que comprende la administración de hematínicos, de acuerdo con el examen sanguíneo. Una hematopoyesis eficaz requiere diversas sustancias, pero tres son de especial interés: Fe, B12 y ácido fólico. Su indicación depende del tipo de a. Así, el Fe en forma de sal ferrosa se prescribe en la a. hipocroma y la vitamina B12 y ácido fólico en las a. hipercromas. El efecto hemopoyético de los extractos hepáticos, depende de su contenido en estas dos últimas sustancias. 3° Terapéutica sintomática y sustitutiva, que incluye una dieta mixta adecuada en proteínas y vitaminas, reposo en cama en casos severos, especialmente si los síntomas cardiovasculares son prominentes, incluyendo tónicos cardiacos y diuréticos si existiera una insuficiencia cardiaca. El mejor sustitutivo de la sangre es la sangre misma, dada en transfusión. Su empleo exige unas normas fundamentales: a) Nunca debe practicarse sin hacer previamente un examen sanguíneo; b) No debe transfundirse una a. que responda a los hematínicos, exceptuándose los casos de a. intensas y la circunstancia de preparación inmediata para un acto quirúrgico. La transfusión conlleva peligros que se evitan con una tecnología correcta. Debido a que la sangre es un producto caro, su uso debe tener en cuenta esta particularidad. V. t.: SANGRE.

A. LÓPEZ BORRASCA.

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