Tuberculosis MEDICINA

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Medicina

1. Noción histórica. La t. es probablemente tan antigua como la Humanidad. Se han encontrado huesos de la época prehistórica con lesiones típicas. Hay referencias de la enfermedad desde el s. IX a. C. Hipócrates (v.) y sus discípulos de la Escuela de Cos nos han legado descripciones e indicaciones terapéuticas (s. V y IV a. C.). Ya entonces se valoraban la herencia y la constitución enla susceptibilidad a padecer la tuberculosis. Estas doctrinas son ampliadas por otros médicos de la Antigüedad, griegos y romanos (Celso, Areteo, Galeno), y posteriormente por la Medicina árabe.

En los s. XIV y XV se hablaba ya del contagio de la enfermedad. A partir del s. xvii progresa la doctrina de la t., gracias a los estudios anatómicos. Se establece la relación con la tisis (Sylvio) y es descubierto el tubérculo (nódulo granulomatoso que da nombre a la enfermedad) por Manget y Morton. Los conocimientos anatómicos se hacen firmes en el s. XIX, debidos a Virchow (v.), Rokitanski, Langhans, etc., distinguiéndose las lesiones productivas (tubérculos), las exudativas y las caseosas (necrosis y formación de úlceras).

La gran frecuencia de la t. por aquellas épocas, sobre todo en núcleos urbanos, a veces con carácter epidémico, sugería el origen infeccioso. Pero esto no quedó demostrado hasta 1860, cuando el francés Villemin transmitió la enfermedad a animales por medio de la inoculación de material tuberculoso humano. Todavía era desconocido el germen infectante, pero la fecha del fundamental descubrimiento estaba próxima. En 1892 Robert Koch (v.), después de prolongados estudios, descubre el bacilo productor, que ya para siempre llevará su nombre, el bacilo de Koch.

2. El agente causa¡ y sus tipos. El bacilo de Koch es de forma alargada, de unas 3 ~t de longitud y 0,3 de anchura. Tiene una cualidad importante para su identificación: su acidorresistencia. Una vez coloreado con una anilina (la fucsina básica, p. ej.), resiste la decoloración con una solución de ácido clorhídrico, lo que no sucede a otros gérmenes y células. Esta resistencia a los ácidos parece depender de las sustancias céreas de la cubierta bacilar.

Existen cuatro tipos de bacilos tuberculosos: el humano, el bovino, el de las aves y el de Icis peces. Los dos últimos carecen de capacidad patógena para los seres superiores. Todos ellos pueden diferenciarse en el laboratorio, y su estructura química es diferente. Está comprobado que el bacilo bovino es patógeno para el hombre y produce el mismo tipo de lesiones que el humano, aunque predominan las localizaciones extrapulmonares. Sin embargo, tiene una importancia mucho menor, se transmite a través de la leche de vaca, y su frecuencia entre todas las t. de los seres humanos es variable (del 2 al 20%); depende del consumo de leche.

3. Puertas de entrada de la infección. En más del 90% de los casos, el bacilo penetra por vía aérea y progresa hasta las finas ramificaciones bronquiolares y los mismos alvéolos (v. PULMÓN; APARATO RESPIRATORIO), donde aparece la lesión inicial (complejo primario). El material infectante procede de los enfermos con t. pulmonar, a través de la expectoración o de las pequeñas gotitas cargadasde bacilos que son exhaladas con la tos (gotitas de Flügge), con lo que el contagio puede realizarse directamente de persona enferma a sana. En otras ocasiones, los esputos y las gotitas se desecan sobre el suelo, y los bacilos son transportados por el polvo. El bacilo de Koch tiene una gran resistencia al medio ambiental y es viable durante mucho tiempo.

La otra puerta de entrada importante es la digestiva. Los gérmenes producen la lesión primaria en la pared del intestino y desde allí se diseminan por todo el organismo. Si se quiere una lucha preventiva eficaz, es ineludible sacrificar las vacas enfermas, ya que la morbilidad tuberculosa en estos animales se halla muy extendida. En circunstancias muy aisladas, la infección puede penetrar a través de las amígdalas, labios, oído, piel y genitales (circuncisión en los niños judíos).

4. Lesiones anatómicas fundamentales. El bacilo tuberculoso produce lesiones características en el pulmón, con escasas diferencias a las de otros órganos en relación con su textura histol6gica. La reacción inicial ante la presencia de los gérmenes en el acino pulmonar es inflamatoria o exudativa, y se produce un pequeño foco de carácter neumónico. A esta fase se añade pronto el nódulo o tubérculo específico. Se trata de una pequena formación del tamaño de un grano de mijo (como una cabeza de alfiler), constituido por una rica proliferación de células de estirpe conjuntiva y hemática: células gigantes de Langhans, epitelioides y linfocitarias. Es un nódulo granulomatoso que tiene carácter defensivo y expresa el cambio alérgico ante la infección. La aposición de múltiples tubérculos puede dar al foco acinoso un tamaño mayor. En toda la evolución de la t. aparecen imbricadas ambas reacciones, exudativa y productiva, pudiendo predominar alguna de ellas en relación con el momento, con la virulencia de los gérmenes, con la situación defensiva del organismo y con factores constitucionales.

Lo mismo el exudado que la proliferación pueden sufrir una coagulación o caseificación (caseum, de estructura parecida al queso), que es una necrosis de los focos y del tejido pulmonar donde se hallan enclavados. Si este caseum se elimina al exterior a través de un bronquio, queda constituida una úlcera o caverna pulmonar. Al margen del extremo anterior, la reacción productiva lleva implícita una fase de signo opuesto a la necrosis. En el seno de las células epitelioides -células conjuntivasse forman fibras colágenas que tratan de englobar el nódulo por la formación de un tejido fibroso. A esta fibrosis o cicatriz se añade la calcificación e incluso la osificación. En resumen, las alteraciones básicas de la t. son las siguientes: exudativas, productivas, caseificantes y fibrosas.

5. Evolución de la tuberculosis pulmonar. A partir de la lesión inicial, la progresión de la t. surge enseguida a través de los capilares linfáticos, alcanzando los ganglios regionales, que se inflaman o tumefactan con lesiones similares a las del pulmón. Así queda constituida la primoinfección o complejo primario, formada por el nódulo pulmonar (nódulo de Ghon) y la adenopatía (v.) satélite que le sigue. El complejo primario puede tener manifestaciones de enfermedad y ser visible a Rayos X con su forma característica. En ocasiones, pasa desapercibido sin dar lugar a síntomas de ninguna clase, o bien es etiquetado como cualquier otra enfermedad infantil. En nuestro medio civilizado, sobre todo en los núcleos urbanos, la infección primaria se desarrolla en la infancia a causa de las amplias posibilidades de contagio. Desde ese momento se inicia "... la primera estrofa de una larga y a menudo muy triste canción", según comentario de Bebring.

Naturalmente el complejo primario no es privativo de la edad infantil. Cualquier individuo exento de t. es susceptible de infectarse. Esto es lo que ocurrió con las tropas senegalesas que lucharon en Francia en la I Guerra mundial, donde sucumbieron en gran número a causa de complejos primarios de evolución tísica. En los años actuales, de claro descenso de la infección tuberculosa gracias a los medicamentos modernos, muchos adolescentes y adultos no han tenido contacto alguno con el bacilo de Koch.

Alergia e inmunidad en tuberculosis. Se admIte que laprimoinfecci6n desarrolla una especie de resistencia o inmunidad a la progresión de la enfermedad, siempre que las condiciones no sean adversas; inmunidad que tendría una base alérgica y que se manifiesta en la reacción a la tuberculina y en el fenómeno de Koch. La inoculación de bacilos vivos debajo de la piel de un cobaya da lugar al cabo de 10-12 días a un nódulo que se ulcera enseguida y a la inflamación de los ganglios linfáticos regionales, es decir, aparece un complejo primario. La t. se disemina por el organismo del cobaya, y el animal muere. Si se infecta al cobaya con bacilos menos virulentos, sobrevive algún tiempo más; en este último caso, al realizarle una segunda inoculación subcutánea de bacilos, aparece un nódulo mucho más precozmente, a las 24 horas, con una gran exudación alrededor y manifestaciones generales; el nódulo se ulcera enseguida pero desaparece por cornpleto en poco tiempo y no surgen adenopatías. Ha habido un cambio en la reacción del ser vivo (alergia), con manifestaciones más violentas (hipersensibilidad) y que llevan a la curación del nódulo (inmunidad). Estos tres conceptos reactivos en su relación con la t. han originado un confusionismo que aún perdura. Sin embargo, al margen de las críticas que se han hecho, sirvieron a Ranke para su esquema.

Periodos de Ranke. Este autor tuvo el gran mérito de esquematizar la evolución de la t. en tres estadios, siguiendó derroteros de otra infección, la sífilis, que lleva caminos parecidos: Periodo primario o de primoinfección; Periodo secundario o de generalización y diseminación de la tuberculosis; Periodo terciario o de localización en los órganos.

La mayoría de las veces, el complejo primario cura por completo y se calcifica. Aun en estas circunstancias, suelen quedar bacilos vivos en su interior o en otros focos directamente ligados a la primoinfección, que en caso de una menor resistencia del sujeto pueden reactivarse y expresarse clínicamente. En circunstancias adversas (infección masiva, falta de defensas), el complejo primario desarrolla una gran malignidad, surge una caseosis de los focos, con formación de úlceras e invasión de otras partes del pulmón, y se constituye la tisis infantil. En general, es evidente el papel defensivo de la primoinfección, que concluye con la enfermedad tuberculosa recién nacida.

En otras ocasiones, ligado directamente al complejo primario o después que éste ha curado, surge el periodo secundario o de generalización, a veces con gran violencia, dando lugar a intensos cuadros, que pueden acarrear la muerte. No es esencial una nueva infección con bacilos desde el exterior; intervienen los acantonados dentro de los focos aparentemente curados. Se forman gruesas adenopatías en los ganglios mediastínicos e interbronquiales, llenos de material caseoso; aparecen infiItraciones pulmonares en la vecindad de tales ganglios. El material infectante intraganglionar alcanza, la sangre venosa por el conducto torácico (V. LINFA); se producen así las diseminaciones hemaffigenas, que llevan los gérmenes a diferentes órganos y estructuras. En primer lugar, al pulmón, extendiéndose difusamente por el parénquima, con aparición de nódulos, y dando lugar a la t. miliar; a las meninges, originando la temible meningitis tuberculosa; al peritoneo, pleura, ovarios, riñón, bazo, ete. Otras veces, los ganglios intratorácicos pueden verter el material caseoso en un bronquio, a través de una fístula, formándose amplias neumonías y bronconeumonías de tipo caseoso.

Afortunadamente, estas explosiones tan intensas y masivas no son frecuentes. En su lugar aparecen diseminaciones hematógenas más discretas. En los pulmones aparecen pequeños nódulos infiltrativos, sobre todo en los vértices. Tales lesiones pueden curar por completo, contribuir a la aparición de una intensa fibrosis, o permanecer quiescentes y con una actividad potencial hasta que dan lugar al tercer periodo.

El periodo terciario es el de las t. localizadas en los órganos. Es superada la violenta reacción de hipersensibilidad de la fase secundaria y surge un estado inmunitario de fuertes defensas. La t. queda acantonada en el pulmón, intestino, hueso, etc., y el resto de las vísceras ofrecen grandes resistencias a nuevas invasiones. En el pulmón aparecen diferentes formas clínicas de la enfermedad, menos agudas que en el periodo de generalización y con una mayor tendencia a las modificaciones reparadoras y la curación.

La t. pulmonar terciaria, así considerada, es un devenir desde la primoinfección sin necesidad de nuevos contagios. Pero se cree que en ocasiones pueda provocarla una nueva reinfección exógena * En muchos casos, los fenómenos no se suceden tan esquemáticamente. Existen diseminaciones desde el mismo foco primario ("infiltraditos" subprimarios). En otras ocasiones, la fase terciaria da lugar a nuevas siembras hematógenas. Estas y otras consideraciones han sido causa de crítica a la doctrina de Ranke, pero debe reconocerse que su pauta aún tiene validez.

6. Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas de la t. pulmonar son muy variables y proteiformes de unos individuos a otros, y aun en el mismo enfermo, en los diferentes estadios de su evolución. Con frecuencia, el comienzo es insidioso y larvado; continúa así durante mucho tiempo, lo que explica que el diagnóstico se retrase y el tratamiento se realice tardíamente. Los síntomas se clasifican en generales y locales.

Síntomas generales. Se dice que la t. pulmonar es una enfermedad que afecta a todo el organismo. Suele existir lasitud, pérdida de fuerzas, de apetito y de peso, trastornos gástricos e intestinales; desequilibrio nervioso y alteraciones vegetativas, como apatía y tristeza, sudoración, taquicardia, mejillas encendidas; tendencia a irregularidades térmicas, como elevación febril después de una actividad física; otras veces, temperatura alrededor de 381, siempre que no surja una clara hiperpirexia. Tales trastornos generales dan lugar, en los casos extremos, al clásico aspecto tísico o caquéctico.

Pueden aparecer alteraciones en otras regiones. En los ojos es frecuente la conjuntivitis flictenular o de pequeñas vesículas en la zona pericorneal. En la piel, el eritema nodoso (pequeñas elevaciones nodulares rojas y muy sensibles). Manifestaciones de carácter reumático y articular. Hipertiroidismo y otras endocrinopatías, etc.

Síntomas locales. La tos en todas sus gradaciones, unas veces seca y reiterada, otras acompañada de abundante expectoración mucopurulenta. La expulsión de sangre, bien en forma de esputos o como franca hemoptisis, puede aparecer en cualquier fase de la t. pulmonar. La disnea es expresión de una amplia ocupación pulmonar (bloques neumónicos, formas miliares, grandes cavernas, formas fibrosas y cirróticas), de una acción compresiva sobre el pulmón (derrames pleurales) o de una obstrucción de los bronquios (t. bronquial y atelectasia). El dolor torácico se debe a la participación pleural, hecho casi constante en la mayoría de los casos, si no en forma de derrames, sí como adherencias o sinequias. Signos físicos. Nada más mencionamos la importanciade recoger los datos de la inspección, palpación, percusión y auscultación, para indagar los cambios estructurales en el aparato respiratorio (consolidaciones, derra, mes, cavernas, etc.).

7. Formas clínicas. Se han hecho multiples clasificaciones teniendo en cuenta la clínica y el mecanismo de producción. Aquí hacemos sólo una referencia sucinta y no ordenada.

a) Complejo primario: todos los tipos ya citados. b) T. milíar aguda: forma meníngea, pulmonar y tífica. e) T. pulmonar aguda: tisis neumónica y caseosa o tisis galopante. d) T. pulmonar crónica de origen hematógeno: t. fibrosa difusa, fibrosa densa y ulcerofibrosa. e) Comienzo de la t. en el adulto: infiltrado precoz. Pequeño foco de neumonía o exudación en las partes superiores de] pulmón. Para algunos se trata de una nueva reinfección exógena; otros creen que es la evolución o brote de un foco hematógeno. Sea como fuere, el infiltrado se caseifica y forma una caverna. Si la evolución es desfavorable, aumenta de tamaño y origina siembras en ambos pulmones. f) T. fibrocaseosa: la forma crónica de t. cavernosa en el adulto. g) T. cirróticas y ulcerocirréticas: la t. pulmonar del adulto tiene una tendencia natural a la curación local, gracias al desarrollo de tejido conjuntivo fibroso y retráctil. Aunque no se consiga la total curación, hay una estabilización del proceso, con muy poca sintomatología, aunque el paciente puede seguir siendo bacilífero de por vida. . h) T. bronquial: formación de úlceras en los bronquios gruesos, en cualquiera de las formas crónicas de tuberculosis. Complica la evolución del proceso e influye en el tratamiento. i) Por último, t. pleural.

8. Diagnóstico. No siempre es fácil, ya que muchas enfermedades pulmonares dan un cuadro similar a la t. y viceversa. Por otra parte, pueden coexistir varios procesos que se influyan mutuamente. El diagnóstico seguro se haría por el hallazgo de bacilos de Koch en los esputos o por la demostración histológica de tejido tuberculoso.

Tuberculina. Es una sustancia que proviene de tratar un cultivo de bacilos en caldo glicerinado por calentamiento a 900 hasta reducirlo a un décimo de su volumen. Se trata de un material donde existen todos los componentes de los cuerpos bacilares. Modernamente se utiliza más la PP1), que es un extracto de proteínas. Siempre que existe o ha existido una infección tuberculosa (esto último con algunas reservas), la aplicación en la superficie o en el espesor de la piel de una pequeña cantidad de tuberculina ocasiona una reacción positiva, que consiste en un nodulillo enrojecido y en un halo hiperémico alrededor. La prueba de la tuberculina no tiene excesivo valor, excepto en los niños de pocos años y lactantes, donde, si es positiva, indica de manera absoluta que existe un padecimiento tuberculoso reciente y en actividad. La vacuna BCG da lugar a una positividad tuberculínica.

Diagnóstico radiológico. Resulta esencial para el conocimiento y control ulterior de la enfermedad. Al mismo tiempo, es imprescindible en las campañas de prevención y para el examen de grandes colectividades. Con los Rayos X tenemos casi una visión anatómica, en vida, de las alteraciones pulmonares en la tuberculosis. Podrán observarse las imágenes nodulillares finas y gruesas; las infiltraciones, neumonías y atelectasias; las cavernas, tan variables en su tamaño, número y configuración; las grandes retracciones cirróticas.

9. Tratamiento. Las modernas drogas antituberculosas han modificado el sombrío porvenir de muchos enfermos, contribuyendo al declinar de la endemia tuberculosa, junto con otras medidas de carácter preventivo, como las campañas de vacunación con la BCG, y la detección y tratamiento de las infecciones recientes. Sin embargo, continúa con validez el tratamiento higiénico-dietético: con reposo en cama, internamiento sanatorial cuando sea preciso, tranquilidad psíquica, dieta alimentaria alta y rica en proteínas y vitaminas. De todas maneras, la duración de estas medidas se ha reducido y, en la actualidad, los pacientes pueden incorporarse antes a una vida semiactiva, aunque la medicación siga haciéndose ambulatoriamente por un tiempo prolongado.

Drogas antituberculosas. Se inicia con la estreptomicina en 1944, descubierta por Waksman. Le siguen la isoniazida del ácido nicotínico (INH) y el ácido para-aminosalicílico (PAS). Los más eficaces son el INH y la estreptomicina, pero cuando el PAS se usa en adición a las dos anteriores, retrasa o no se presenta la resistencia de los bacilos a aquellas drogas. Por eso generalmente se utilizan estos tres medicamentos en combinación. El tratamiento debe prolongarse más de un año después que el proceso ha perdido su actividad. En algunas formas clínicas, puede ser útil añadir temporalmente cortisona y sus derivados. Otras drogas modernas, menos empleadas, son: viomicina, cicloserina, pirazinamida y etionamida.

Colapsoterapia. Podo utilizada- en la actualidad, lo mismo que el neumotórax, el neumoperitoneo y la frenicotomía (corte del nervio frénico). La toracoplastia tiene algunas indicaciones, sobre todo en casos en que no se puede realizar una resección pulmonar.

Resección pulmonar. Es el procedimiento quirúrgico de elección. Consiste en la extirpación quirúrgica de la región pulmonar enferma, bien sea todo un pulmón, un lóbulo o un segmento. Sin embargo, gracias a los medicamentos citados, sólo un 1091o de los enfermos requieren cirugía, en aquellos casos con lesiones irreversibles y que las drogas no pueden eliminar (cavernas duras y cirróticas, t. bronquial, focos y nódulos que no se inactivan, fracasos de toracoplastias anteriores). Después de la cirugía, continuar mucho tiempo con el tratamiento medicamentoso. Finalmente, hay una serie de medicaciones sintomáticas que se deben aplicar en cada caso particular.

Pronóstico. Muy poca gente muere de t. cuándo el tratamiento se inicia en fase precoz y antes de que la enfermedad se disemine ampliamente y se formen grandes lesiones pulmobronquiales. La mayoría de los enfermos pueden curar, pero bastantes quedan con lesiones estabilizadas, pero no curados, y que continúan siendo contagiantes.

10. Apéndice. Todo lo expuesto, referido casi en su totalidad a la t. pulmonar, sirve de patrón para el conocimiento de las diferentes t. de órganos (p.ej., t. intestinal, t. ósea, anexites tuberculosa, meningitis tuberculosa, etcétera), especialmente por lo que respecta al agente causal y lesiones anatómicas; varía el matiz del cuadro clínico y el tratamiento, que naturalmente será tanto más peculiar según el órgano afectado y las complicaciones que determine.

V. t.: PULMÓN Y APARATO RESPIRATORIO.

R. BONDIA GARCÍA-PUENTE.

BIBL.: H. ALEXANDER, Clínica de la tuberculosis humana, Barcelona 1947; M. TAPIA, Formas anatomoclínicas de la tuberculosis pulmonar, Madrid 1941; 1. ZAPATERO, Lecciones de tuberculosis pulmonar, Madrid 1947; M. DAVIDSON, Patología respiratoria, Barcelona 1951; L. DoBRic, De la tuberculosis y su tratamiento, Buenos Aires 1962.