Tétanos MEDICINA

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Medicina

Enfermedad infecciosa, producida por la exotoxina del bacilo tetánico; que se caracteriza por espasmos dolorosos tónicos y clónicos de la musculatura, principalmente maxilar (músculos maseteros) y del cuello.

Agente causal y mecanismo de acción. El bacilo del t., o ClostridiuM, tetani, pertenece a la familia de las Bacillaceae. Tiene forma de bastoncillo, está rodeado de flagelos y, en ocasiones, es móvil. Produce esporas que, por situarse en un extremo de cada bacilo, parecen palillos de tambor. Es gram positivo, y crece en cultivos carentes de oxígeno, originando una exotoxina altamente selectiva para las células nerviosas de la médula y del bulbo. La toxina alcanza estas células motoras a través de los nervios periféricos y de la corriente sanguínea. No se conoce el mecanismo de su acción espasmogénica, pero se sabe que actúa sobre las sinapsis inhibidoras, bloqueando la función normal de los transmisores inhibidores, de donde resultan contracciones tónico-clónicos de los músculos voluntarios. Recientes investigaciones añaden otro efecto de la toxina tetánica, que es el de provocar un estímulo excesivo del sistema nervioso neurovegetativo (concretamente del simpático), que da lugar al llamado "síndrome vegetativo", con elevación de lapresión sanguínea, taquicardia, hipertermia, sudoración y shock hiperpirético. El síndrome vegetativo se pone más de manifiesto en el caso de enfermos tratados con curare para reducir sus crisis tonicoclónicas. En su manifestación más amplia, el síndrome vegetativo incluye tromboembolia pulmonar, parada cardiaca repentina, infarto de miocardio e íleo paralítico.

Un miligramo de toxina cristalizada es suficiente para matar a más de 6.000.000 de ratones. El hombre y el caballo son también muy sensibles a sus efectos, en tanto que la gallina y los animales de sangre fría son muy resistentes.

Epidemiología. Las esporas del bacilo se encuentran en el suelo de cualquier región geográfica. El ganado las ingiere con el pasto y las elimina con las heces, favoreciendo su difusión. La infección tiene lugar cuando la tierra, el estiércol, etc., contaminados,, se ponen en contacto con los tejidos a través de una herida de la piel, o con ocasión de una intervención quirúrgica en la que se ha empleado catgut contaminado. La enfermedad constituye un problema mundial. En Europa, las cifras siguientes, referidas al periodo 1956-60, dan una idea de la importancia de esta enfermedad (número de muertes por año): t., 2.500; difteria, 1.300; paludismo, 80; lepra, 40; rabia, 20, y viruela, 2. Geográficamente, el mayor número de defunciones ocurre en África, América (excluyendo EE. UU., Canadá, Chile y Argentina), sur de Asia desde Turquía hasta Vietnam, e Indonesia.

Clínica. La incubación de la enfermedad suele durar una semana; no son infrecuentes periodos de uno o dos meses. El primer síntoma es la aparición de trismo o dificultad para abrir la boca, a veces precedido por contracturas de los músculos afectados por la herida infectada, por cefaleas y depresión. A la anterior contractura de los músculos maseteros se suma progresivamente la rigidez de otros grupos musculares: de la cara, de la nuca, del dorso, de la pared abdominal y de los miembros inferiores. Si el efecto de la toxina tetánica se acentúa, será más intensa y más generalizada la rigidez muscular. La rigidez de los músculos de la mejilla da lugar a la llamada "risa sardónica" (término derivado de la risa convulsiva producida por la ingestión de una hierba que crece en Cerdeña, Sardinig), que con el ceño. fruncido y los músculos orbiculares contraídos dan una figura facial muy típica. Si se intensifica la contractura de los músculos de la nuca y del dorso, el enfermo aparece arqueado -opistótonos- con la convexidad señalada por el abdomen. La contracción de los flexores da una imagen opuesta (actitud fetal). Los estímulos sensoriales más variados dan lugar a crisis convulsivas dolorosas, aunque a veces aparecen sin ningún estímulo aparente, que se sobreañaden al fondo contractural descrito.

Estas crisis tónicas o espasmos musculares son al principio poco frecuentes y duran segundos o pocos minutos, pero pueden aumentar su frecuencia y durar varios minutos. Esta situación puede disminuir paulatinamente y desaparecer en dos o tres semanas o, por el contrario, empeorar hasta el punto, p. ej., de que las crisis paroxísticas sean tan intensas y frecuentes que el enfermo se agote, sude e incluso pueda morir por asfixia en una de estas crisis. El pulso, el sudor y la temperatura aumentan enormemente durante los periodos contracturales. Desde la instauración de la enfermedad el enfermo puede vivir sólo de dos a cinco días, o recuperarse después de un mes de enfermedad.

El pronóstico es sombrío en la mayoría de los casos no tratados. Es una enfermedad de elevada letalidad. Estudios realizados por la OMS indican que en el mundo murieron 38.000 individuos por año en el periodo 195660, mientras que por viruela y por rabia el número fue de 78.000 y 840, respectivamente, lo que nos permite calibrar, por estos dos extremos de referencia, la verdadera situación del problema. Un mal pronóstico viene determinado por la brevedad del periodo de incubación, por un número superior a 120 pulsaciones por minuto, por el insomnio y por la intensidad de las contracturas musculares, con el subsiguiente riesgo de asfixia si las contracturas se extienden a los músculos faríngeos y respiratorios. La rapidez del diagnóstico clínico y de laboratorio y la rápida instauración del tratamiento específico nos permiten aventurar un mejor pronóstico.

Para el diagnóstico de laboratorio la muestra se toma del tejido necrótico de la herida y se siembra en agar, a un pH 7,2 y en anaerobiosis. Las colonias aparecen rodeadas por unos filamentos sutiles, bastante típicos. La observación microscópica de una preparación teñida por el Gram permite observar las características morfológicas del bacilo. La identificación definitiva se obtiene cuando la toxina del cultivo es neutralizada con antitoxina tetánica.

Tratamiento. La prevención o profilaxis, en la mayoría de los países, la realizan los organismos sanitarios de forma sistemática en la población infantil. Consiste en provocar en el niño una inmunidad activa, inyectándole anatoxina tetánica (toxina sin toxicidad, pero que previene al organismo contra la toxina de la infección tetánica), mezclada generalmente con anatoxina diftérica y antígeno tosferinoso. Si pasado algún tiempo una persona así vacunada sufre una herida, aparte de tratar la herida, puede o debe volver a vacunarse. Si la herida la sufre quien nunca se vacunó, la profilaxis consiste en practicar la seroterapia preventiva, mediante la inyección de inmunoglobulina humana antitetánica que no provoca reacciones anafilácticas; y si ésta no se encuentra en el comercio, se recurre a la inmunoglobujina equina antitetánica (suero antitetánico, antitoxina antitetánica), si el riesgo a la infección compensa el riesgo a la reacción anafiláctica de este suero de caballo. Además de la limpieza exhaustiva de la herida (retirar partículas de tierra, hilos de la ropa, tejidos necróticos) es útil la administración de antibióticos de amplio espectro que actúan sobre las formas vegetativas del bacilo y sobre la flora acompañante. La inyección de antitoxina alrededor de la herida es aconsejable.

Instaurada la enfermedad, el tratamiento consiste en combatir el síndrome muscular y el neurovegetativo. Se utiliza diazepán, por su acción sedante central, y, secundariamente, porque es también un anticonvulsivo y un relajante, en dosis diaria de 50 a 250 mg. Si así no conseguimos eliminar las crisis convulsivas, además del diazepán se administra curare. En los casos graves, el curare puede sustituirse por infusión gota á gota intravenosa de cloruro de succinilcolina (7 g. al día). En enfermos en los que el diazepán fracasa, por presentar un intenso síndrome vegetativo, el tratamiento sería una combinación de diazepán más un bloqueante de los receptores beta-adrenérgicos, como es el inderal (40 mg. al día). En casos graves, se usa la combinación diazepáninderal y cloruro de succinilcolina.

A. RODRÍGUEZ-BURGOS , R. DÍAZ GARCÍA.

BIBL.: A. PEDRO-PONS, Tratado de Patología y Clínica médicas, VI, 3 ed. Barcelona 1968; A. M. RAMSAY y R. T. EMOND,Infections Diseases, Londres 1%7; M. LAZAR, Patogenia Terapéutica del tétanos, en "Rev. Med. Suiza" 49 (1970) 1299 ss.; P. MOLDARET, Le traitement héroique du tétanos gravissime, en "Presse médicale" 41, París 1955, 1413 ss.; H. HUBER (ed.), Principles on tetanus, Stuttgart 1967; 1. TORRES, Curso de poliomielitis y tétanos, Santa Cruz de Tenerife 1960.