Sueño

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Varios

Concepto. El s. es un fenómeno que se resiste a una definición sencilla, debido a su propia complejidad y a la escasez y demora de aportaciones científicas sobre el particular. A pesar de ello, desde 1960 son muchos los equipos que se han entregado con ilusión a desentrañar sus secretos. La atmósfera mítica que le envolvía en ocasiones ha perdido vigencia, pero todavía permanecen oscuros muchos de sus puntos. Al interrogante de Hess ¿por qué dormimos?, se dan muchas respuestas -algunas hipotéticas- que trataremos de ir exponiendo.

SUEÑOHay un hecho comprobado: periódicamente todos los animales, y también el hombre, pierden en mayor o menor grado el control sobre su relación con el mundo que les rodea. Están sometidos de manera rítmica a una polaridad entre vigilia y sueño. Abandonan el estado de vigilia, de atención, en el que reconocen los estímulos externos y responden a ellos, para encontrarse inmersos en el sopor o en el sueño. Según los tipos de animales, su peso, sangre caliente o fría, etc., este estado es más o menos manifiesto y alcanza un mayor o menor grado de profundidad o de desconexión con el perimundo.

En relación con el s. pueden considerarse erróneas las siguientes consideraciones: interpretar el s. como un fenómeno casi exclusivo de los mamíferos; que todos los individuos estén sometidos a un mismo ritmo nictómero (ya que varía éste según la especie y, aun dentro del mismo individuo, a lo largo de su vida); que sea una oscilación de los componentes simpático y parasimpático del organismo o que sólo suponga como fenómeno exclusivo la pérdida de conciencia, etc.

Estamos de acuerdo con Oswald cuando afirma que el s. "es un estado periódico y natural de inercia e insensibilidad asociado a diversas alteraciones fisiológicas". De esta manera, englobamos en una fórmula tanto el fenómeno central observable en el hombre (la incapacidad de actuación consciente) como los epifenómenos que tienen lugar durante el s., no menos importantes desde el punto de vista neurofisiológico. Sin embargo, el s. encierra una paradoja: supone la interrupción del estado que parece más perfecto para cada individuo adulto. Así, p. ej., todos los animales se encuentran en continua alerta, puesto que depende de ello, en muchos casos, su propia supervivencia (v. INSTINTOS). En el hombre se interrumpe la vida consciente, inteligente y voluntaria (v. CONSCIENTE Y SUBCONSCIENTE). El s. deja a todos a merced del mundo exterior. Para unos puede suponer la muerte; para el hombre un tercio de su vida sería, como dice Eccles, una abject mental annihilation.

Fenomenología del sueño. En relación con el problema del s. y su finalidad se han enfrentado dos concepciones. a) El s. sería un fenómeno pasivo, bien como consecuencia del agotamiento del sistema de vigilia, bien como manifestación de un ritmo propio del mismo sistema, o bien por ausencia de estímulos externos, cabiendo preguntarse si es un fenómeno propio de la neurona. b) El s. como fenómeno activo, con sistema propio. La primera teoría ha persistido hasta hace pocos años, en parte apoyada en algunas observaciones experimentales realizadas en animales encéphale isolé (Bremer). Dejando sin información medular ascendente y separando a nivel del tronco del encéfalo las conexiones cruzadas, el animal presentaba un comportamiento semejante al del sueño. Al mismo tiempo se demostró la existencia de un sistema activador a lo largo de la formación reticular del tronco del encéfalo que se extendía hasta porciones basales diencefálicas (Moruzzi y Magoun).

Pero hallazgos posteriores han demostrado que el tiempo de recuperación de casi todos los aparatos y sistemas sometidos a un esfuerzo fisiológico es de milisegundos, mientras que el s. se prolonga durante horas; por otro lado, el sistema nervioso en sus diferentes niveles presenta diversos ritmos, siendo esto más ostensible a nivel enzimático y bioquímico (Reís). Para interpretar la influencia de los estímulos sensoriales hay que tener en cuenta la teoría de Pavlov (v.), puesto que se encuentra una gama de respuestas según el condicionamiento previo a cada estímulo; y, finalmente, recogiendo potenciales de conducción antidrómica en neuronas de la corteza cerebral, se demostró que el comportamiento de cada población neuronal era distinta en la fase de s., encontrándose unas en estado de mayor excitabilidad en el s. que durante la vigilia (Evarts). Tampoco se puede olvidar que hay centros nerviosos "que no duermen". Puede concluirse, por tanto, que el estado de s. es un fenómeno activo.

Hipótesis de acción. El fenómeno dependería de un proceso inhibitorio activo puesto en marcha desde un centro hipnogénico o generador específico del sueño. Esta actividad puede ser ideada hipotéticamente actuante desde un centro o centros del sistema nervioso con finalidad hipnogénica. Pero también podría ser, teniendo en cuenta los trabajos de principios de siglo de Legendre y Pieron, el resultado de la acción de algunas sustancias hipnogénicas sobre el mismo sistema activador. Existe también la posibilidad de que se combinen ambos efectos en centros hipnogénicos que utilicen algunos neurotransmisores específicos. Se puede decir con Nonniez que la demostración de mecanismos humorales no ha sido plenamente confirmada, ni descartada. En parte porque no se ha conseguido aislar ese factor humoral que desde el donantedormido provoque s. en el receptor-despierto. Pero también porque el registro de actividad cortical en dos cerebros en un mismo animal no tiene en cuenta fenómenos delicados de barrera hematoencefálica y de permeabilidad de membrana neuronal, de distinto grado y calidad, aunque ambos reciban el mismo aporte gracias a la situación del trasplante; ni siquiera en la situación ideal de monstruos parabióticos bicéfalos (Demikhov). Sin embargo, fue demostrada la existencia de centros hipnogénicos por estimulación (Hess) en los núcleos del tálamo (intralaminares y de la línea media) y región anterior hipotalámica, que al ser lesionados aumentaban el tiempo de vigilia (Nauta). También se encontró un sistema inhibidor, hipnogénico, en la región caudal del tronco del encéfalo que se extiende hasta la porción rostral del nucleus reticulares pontis caudalis. Existe, pues, un sistema inhibidor prosencefálico y otro bulbo-pontino caudal. Entre ambos, como ya se expuso, el sistema activador que se extendería desde el nucleus reticularis pontis oralis, a nivel del istmo pontomesencefálico, hasta la región subtalámica (Reinoso-Suárez).

Esta neurofisiología "seca" da paso a una "húmeda" que reconoce junto a centros y sistemas del s. el papel de los neurotransmisores. Sólo es efectivo un impulso o una orden en el sistema nervioso central si es capaz de ser comunicado a otro elemento neuronal, lo que requiere, a nivel de sinapsis, la existencia de una sustancia química transmisora. Hernández-Peón estimuló e inhibió vías y centros con sustancias químicas, consiguiendo describir un sistema hipnogénico colinérgico (el neurotransmisor era la acetilcolina), que coincidía con el ya descrito y además lo ampliaba a otras zonas (hipocampo, región septal y anterior de la circunvolución del cíngulo), haciendo hincapié en la encrucijada de la región preóptica. Por su parte Jouvet y su equipo pusieron de manifiesto la intervención de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) sobre todo en el s. lento, con experiencias casi paralelas a las anteriores.

Pero se ha delimitado aún más el sistema hipnogénico del tronco cerebral. Lesiones efectuadas en la línea media (rafe) ponto-mesencefálica dan lugar a insomnios permanentes. Y es en los núcleos del rafe donde precisamente Dahlstrom y Fuxe demostraron con histofluorescencia la presencia de núcleos serotonérgicos (triptaminérgicos). De manera definitiva Jouvet ha presentado en el "Tercer Simposio Internacional sobre Sueño y ElectroencefalograSUEÑOfía" un caso humano de insomnio completo que respondió al tratamiento con precursores de la serotonina. Llegados a este punto, se puede concluir que el s. y la vigilia pertenecen a un fenómeno cíclico innato, en el que se refleja con perfección la unidad orgánica del individuo. Del equilibrio entre ambos estados y de la integridad de los centros y de sus relaciones depende necesariamente el fenómeno completo y que pueda así desarrollarse de manera beneficiosa para la integridad del organismo. Hay que añadir que unas relaciones monosinápticas serían un mecanismo grosero para la complejidad del ajuste funcional vigilia-sueño, y lo más probable es que todos estos sistemas sean polisinápticos. La existencia de 5-HT, coincidiendo en su distribución con el sistema colinérgico de HernándezPeón en el sistema nervioso central, podría hablar en favor de esta conexión multisináptica, que utilizaría varios neurotransmisores (Pasquier). Esta hipótesis encuentra apoyo observando la respuesta de los centros activadores, identificados fundamentalmente con los sistemas adrenérgicos, que responden con su función específica a la estimulación colinérgica.

Tipos de sueño, caracteres y finalidad. Para conocer la finalidad del s. conviene describir los dos tipos fundamentales de s., llamados s. lento y s. paradójico. Para estudiarlos, así como para determinar el estado de vigilia o s:, o sus diferentes etapas, se utilizan criterios de conducta y el registro de la actividad eléctrica de la corteza cerebral (electroencefalograma: EEG).

El s. clásico descrito habitualmente es el sueño lento; en él se da pérdida de la situación de alerta, cierre de párpados, relajación muscular, predominio vegetativo parasimpático y se registran ondas lentas en el EEG. El s. lento tiene varias etapas o grados que van de ligero a profundo, que para Loomis corresponderían a cinco (A, B, C, D, E) y para Dement sería cuatro (I, II, III, IV), pues incluye la A y B en I. Estas etapas se caracterizan por un predominio progresivo de ondas lentas y de mayor voltaje en el trazado electroencefalográfico. Es típico de la fase 1 la ausencia de ritmo a, que se presenta en trenes de husos en la región occipital durante la vigilia y, de vez en cuando, desorganizadas en otras etapas del s. lento. En la II, la onda K, quizá como actividad de barrido cortical.

Pero hay un sueño paradójico que se caracteriza, además de algunos de los síntomas ya descritos en el s. lento, por la presencia de movimientos oculares rápidos de predominio horizontal (rapid eyes movements: REM), hipotonía muscular registrable en el EMG (electromiograma) y EEG activado o de vigilia; coincide este s. paradójico con la fase de "sueños" (v.), en él aumenta la actividad neurovegetativa y en la experimentación se registran ondas PGO (ponto-genículo-occipitales). Este s. paradójico es un fenómeno distinto del s. lento y a la vez necesario para el organismo. Las experiencias de su anulación temporal condicionan una recuperación en los ciclos siguientes de s. para conservar así el porcentaje requerido de s. paradójico respecto al tiempo total del sueño.

Quizá estudiando la distribución del s. lento y paradójico en una noche normal de un individuo podamos intuir la finalidad de cada uno de ellos. Iniciado el s. en la etapa I progresa hasta la IV y alcanzar así el s. paradójico, para volver a renovar este ciclo cada 90 minutos aproximadamente. Durante la primera mitad del tiempo total de s., el predominio del s. lento sobre el paradójico es casi absoluto, mientras que a lo largo de la segunda mitad del s. el porcentaje del s. paradójico aumenta, parallegar al final a alcanzar, más o menos, el 20% del tiempo total de sueño. Estos dos periodos se suceden siempre de la misma manera, de forma que un retraso o acortamiento del tiempo del s. afecta siempre al tiempo del s. paradójico. Quizá ahora podemos decir que el s. lento podría estar al servicio de una homeostasis (equilibrio), no sólo de actividad cortical o del sistema nervioso, sino también de otros procesos que requerirían mayores tiempos de recuperación: al servicio de fenómenos plásticos (Moruzzi) que se desgastan generosamente durante toda la vigilia (fenómenos trofotróficos de Hess).

Pero, ¿qué sucede en el s. paradójico? Los intentos de integrar dentro de un mismo sistema uno y otro han ido retrocediendo frente a la teoría de un doble sistema, que situaría en el complejo coeruleus, a nivel del istmo pontomesencefálico, el origen de los fenómenos del s. paradójico, siendo este núcleo adrenérgico y no serotonérgico (Jouvet). Es interesante conocer que el s. paradójico se ha encontrado en todos los mamíferos estudiados, mientras que no ha sido posible registrarlo en invertebrados. Por otra parte, en el hombre su porcentaje alcanza el 90% en los primeros días después del nacimiento (respecto al s. total) e irá disminuyendo conforme aumenta su edad. El s. lento va apareciendo y podríamos decir "aprendiendo", hasta alcanzar a los 5 años la onda monofásica propia del adulto. Por esta distribución a lo largo de los primeros años de la vida se ha pensado que el s. paradójico reflejaría la activación endógena de la maduración del cortex. Todo esto implica muchos otros fenómenos cuya comprensión se nos escapa en la actualidad, pero se puede decir que el s. paradójico jugaría un papel decisivo y primordial al estar presente en mayor porcentaje en las etapas de mayores necesidades tróficas del individuo. La relación del s. paradójico con la fase de sueños ha sido demostrada por Dement y Kleitman. Al despertar a los individuos en esta fase, recuerdan con integridad el contenido de éstos, lo cual sucede también en individuos que habitualmente "no sabían que soñaban"; esto nos hace entrever algo del papel psicofisiológico de los sueños. Además existe una íntima relación del s. paradójico con los procesos de memorización y puede decirse en conjunto que quizá sea una condición necesaria para la normalidad psíquica (v. suEÑOS i).

Alteraciones del sueño. De los trastornos del ciclo vigilia-sueño el más frecuente es el aumento de la necesidad de dormir (hipersomnia), mientras que los insomnios (falta de s. o incapacidad de dormir) completos son raros. Más frecuentes son los insomnios parciales, que proceden más de un "bombardeo" del sistema activador que de un defecto del sistema hipnogénico. En otras palabras, el sistema reticular activador recibe impulsos, información, de todas las vías sensoriales integrándolos en los circuitos corticales, sobre todo en el límbico (de profunda significación afectivo-vegetativa), por lo cual, situaciones de stress o de tensiones intelectuales-espirituales y emotivoafectivas pueden interferir en el equilibrio de ambos sistemas impidiendo el sueño.

En la práctica se comprueba que no hay enfermo psíquico que no presente alguna alteración del ritmo vigilia-sueño, pero no puede decirse lo contrario. Es interesante insistir que el s. fisiológico no es lo mismo que s. conseguido por medios farmacológicos, en el que a veces desaparecen algunas fases o etapas del s. lento, o bien -como en el caso de los barbitúricos- el s. paradójico. Por tanto, para facilitar la consecución de un s. recuperador conviene prescindir sobre todo de los estimulantes diurnos (café,SUEÑO - SUEÑOS 1bebidas con cafeína, cocaína, nicotina, ritmo acelerado y habitual de vida, etc.), estando vigente, como recuerda Hoff, el antiguo adagio "Duerme hasta que estés bueno". V. t.: SUEÑOS; CEREBRO; ENCÉFALO; NERVIOSO, SISTEMA.

DANIEL A. PASQUIER.

BIBL.: C. BATINI, G. MORUZZI, M. PALESTINI, G. F. ROssl, A. ZANCHETTI, Effects of complete pontine transections on the sleepwakefulness rhythm: the midpontine pretrigeminal preparation, "Arch. ¡tal. Biol." 97 (1959) 1-12; H. BLACKE, R. W. GERARD, Brain potentials during sleep, "Amer. J. Physiol." 119 (1937) 632-703; M. BONVALLET, M. B. ALLEN, Prolonged spontaneous and evoked reticular activation following discrete bulbar lesions, "Electroenceph. clin. Neurophysiol." 15 (1963) 969-988; F. BREMER, Cerveau isolé et physiologie du sommeil, "C. R. Soc. Biol." 118 (1935) 1235-1242; W. V. CRUDEN, A Study of Wake. An approach to the Problems of Insomnio, "Lancet" 1 (1957) 579-581; A. DAHLSTROM, K. FUXE, Evidence for the existence of monoamine-containing neurons in the central nervous system. I. Demonstration of nionoamines in the cell bodies of Brain Stem neurons, "Acta Physiol. Scand." 62 (1965) suppl. 232; W. C. DEMENT, N. KLEITMAN, The relation of eye movements during sleep to dream activity: an objeetive method for the study of dreaming, "J. exp. Psychol." 53 (1957) 339-346; C. VON ECONOMO, Schlaftheorie, "Ergebn. Physiol." 28 (1929) 312-339; íD, Sleep as a problem of loealization, "J, nerv. ment. Dis." 7 (1930) 249-259; J. F. FULTON, P. BAILEY, Contribution to study of tumors in the region of the third ventricle: their diagnosis and relation to pathological sleep, "J. nerv, ment. Dis." 69 (1929) 1-25; R. HERNÁNDEZ-PEóN, Die neuralen Grundlagen des Schlafes, "Arzneimittelforschung" 15 (1965) 10991118; W. R. HESs, Der Schlaf, "Klin. Wschr." 12 (1933) 129-134; ÍD, Das Schlafsyndrom als Folge diencephaler Reizung, "Helv. physiol. pharmacol. Acta" 2 (1944) 305-344; H. H. JASPERS, Diffuse projection systems: the integrative function of the thalamic projection system, "Electroenceph. clin. Neurophysiol." 1 (1949) 405420; M. JOUVET, Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différents phases du sommeil physiologique, "Arch. ¡tal. Biol." 100 (1962) 125-206; íD, Biogenic amines and the States of Sleep, "Science" 163 (1969) 32-41; N. KLEITMAN, Sleep and wakefulness as alterning phases in the cycle of existence, Chicago 1939; íD, Sleep and wakefulness, Chicago 1963; A. L. Loomls, E. N. HARVEY, G. A. HOBART, Cerebral States during Sleep, as Studied by Human Brain Potentials, "J. exp. Psychol." 21 (1937) 127-144; H. W. MAGOUN, The Waking Brain, Illinois 1963; W. MENZEL, Menschliche Tag-Nacht-Rhythmik una Schichtarbeit, Basilea 1956; G. MORUZZI, H. W. MAGOUN, Brain stem reticular formation and activation of the EEG, "Electroenceph. clin. Neurophysiol." 1 (1949) 455-473; G. MORUZZi, Active processes in the brain stem during sleep, "Harvey Lect." 58 (1963) 233-297; G. MORUZZI, M. JOUVET, Sleep and wakefulness, "Ergebn. Physiol." 64 (1972) 1-307; W. J. H. NAUTA, Hypothalamie regulation of sleep in rats. An experimental study, "J. Neurophysiol." 9 (1946) 285-316; I. OSWALD, Sleeping and Waking, Amsterdam 1962; D. A. PASQUIER, G. BALFAGON, Serotonin concentration in the caYs brain. A spectrofluorimetric study, en Third International Symposium on Sleep and EEG, Madrid 1974; F. REINOSO-SUÁREZ, A. CAMACHO-EVANGELISTA, Activating and Synchronizing Centers in Cat Brain: Electroencephalogranis after lesions, "Science" 146 (1964) 268; F. REINOSO-SUÁREZ, Centros reguladores de la vigilia y el sueño, "Rev. Esp. Oto-Neuro-Oftalm." 29 (1971) 111-119; K. AKERT, C. BALLY, J. P. SHADE (ed.), Sleep Mechanism, en Progress in Brain Research, vol. 18, Amsterdam 1965; M. B. STERMAN, C. D. CLEMENTE, Forebrain inhibitory mechanism: sleep patterns induced by basa! Forebrain stimulation in the behaving cat, "Exp. Neurol." 6 (1962) 103-117; G. F. W. WOLSTENHOLME, M. O’CONNOR (ed.), The nature of Sleep. A Ciba Foundation Symposium, Boston 1961; H. WINTERSTEIN, Schlaf una Traum, Berlín 1953.