Silicosis MEDICINA

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Medicina

Concepto. En un principio se empleó el término genérico de neumoconiosis, ideado por Zenker, para describir las alteraciones pulmonares causadas por la inhalación de polvos. Posteriormente, quedó acortada la expresión empleándose la palabra silicosis para denominar estos procesos. En la actualidad, se consideran las neumoconiosis producidas por la inhalación de sustancias pulverulentas de muy diverso origen, tanto inorgánicas como orgánicas, que son inhaladas en la atmósfera del trabajo e industrias y alcanzan la intimidad del parénquima pulmonar, favorecidas por el pequeño tamaño de estas partículas (en general inferiores a 20 micras). La acción nociva está determinada por sus características químicas o por una forma de acción inerte, actuando entonces como cuerpos extraños, lo que provoca una reacción biológica del tejido pulmonar que conduce a la fibrosis y al enfisema (v. PULMÓN Y APARATO RESPIRATORIO). Se trata, por tanto, de enfermedades profesionales, que están prevenidas y protegidas por una adecuada y justa legislación en muchos países.

Etiopatogenia. Entre los polvos minerales, es muy amplia la serie de productos implicados. El más importante es la sílice o cuarzo, por lo que la enfermedad resultante se denominó silicosis. El carbón, hierro, amianto o silicato de magnesio, aluminio y berilio, dan lugar respectivamente a la antracosis, siderosis, asbestosis, aluminosis y beriliosis. Los materiales pulverulentos orgánicos, como el algodón, caña de azúcar, cáñamo, hilo sisal, etc., producen alteraciones pulmonares, aunque para algunos no se trataría de verdaderas neumoconiosis, pues las consecuencias se dan más bien a nivel bronquial y, a veces, son desencadenadas por mecanismo alérgico.

La sílice o cuarzo (v.) se halla ampliamente distribuido por la estructura de la Tierra. En diversos lugares de trabajo se forman abundantes partículas de pequeño tamaño: minas, canteras, construcción de túneles y pantanos, trituradoras de cuarzo, cerámicas, calcinación de tierras de diatomeas, industrias con chorro de arena, molinos, etc. Se necesita una exposición de varios años y que la atmósfera perniciosa tenga grandes concentraciones de partículas de sílice respirables, es decir, que puedan llegar a los alvéolos pulmonares. Esto se consigue cuando su tamaño es inferior a 5 g; pocas partículas de más de 10 g alcanzan los alvéolos, pues son retenidas y eliminadas por el moco y los cilios.

El elemento nocivo es el bióxido de sílice, que tiene una actividad química mucho mayor que algunos productos de la calcinación de tierras silíceas, como la cristobalita y tridimita, que aparecen en el calentamiento de la tierra de diatomeas. En estas últimas circunstancias, los obreros que intervienen en tales industrias pueden comenzar a sufrir la s. con un tiempo de exposición mucho más corto. La mezcla con otros minerales, como el carbón, acrecienta los efectos nocivos, ya que se cree que el carbón retrasa y dificulta la eliminación de las partículas de sílice, por lo cual éstas pueden actuar más tiempo en los pulmones. La sílice es absorbida por los fagocitos a nivel del alvéolo, y estas células sucumben a la acción del mineral. Se supone que son estas células y sus productos, junto con las moléculas silíceas, las que condicionan la aparición de tejido fibroso, que engloba al material extraño a la manera de las superpuestas capas de una cebolla. Así se constituyen pequeños módulos silicóticos, que aumentan de tamaño al confluir unos con otros. Se producen también alteraciones en los ganglios linfáticos, con aumento de su tamaño.

Patología y tratamiento. Como muy bien expone Motley: "La enfermedad puede progresar hasta un estado avanzado sin apenas síntomas, excepto una tendencia a la cortedad de la respiración que se aprecia al principio con un ejercicio moderado, pero según progresa la enfermedad la disnea se hace más y más intensa". Suele haberuna tos frecuente y pertinaz, con apenas expectoración mucosa, en ocasiones acompañada de manifestaciones asmáticas. Poco a poco, el estado general se va deteriorando, con pérdida de fuerzas, inapetencia, adelgazamiento, trastornos digestivos y dolores torácicos. Es muy frecuente la asociación con tuberculosis (v.), sumándose entonces las manifestaciones de esta última dolencia; se constituye así la silícotuberculosis.

Los datos más seguros para el diagnóstico son los radiológicos. Se han establecido varios estadios o fases de la enfermedad según la imagen radiológica, desde la aparición de un fino retículo hasta la existencia de nódulos que aumentan de tamaño, originando grandes masas en ambos campos pulmonares. Se aprecian también ganglios linfáticos grandes, que pueden estar calcificados. Esta evolución se realiza durante varios años, pero la terminación es fatal, a consecuencia de la insuficiencia respiratoria y cardiaca.

El resto de las neumoconiosis presenta una clínica muy similar a la descrita en la silicosis. La antracosis o enfermedad de los mineros del carbón, sería para muchos una verdadera silicosis. El mejor tratamiento de estos procesos es su prevención, que cae dentro de las normas cada vez más eficaces de los organismos oficiales correspondientes. Los utilizados hasta la fecha son el uso de potentes aspiradores, las mascarillas y el chorro de agua sobre rocas y mineral.

Legislación española. En España, el Seguro de Enfermedades Profesionales fue creado mediante Decreto de 10 en. 1947. Por Decreto de 13 abr. 1961 (B.O.E. de 29 de mayo), se reglamentan por completo todas las enfermedades profesionales, entre ellas la s., y se crea el Fondo Compensador del Seguro de Accidentes del Trabajo y Enfermedades Profesionales. La s. merece una exclusiva atención en la Orden de 9 abr. 1964 (B.O.E. del 10 de abril), en la que se señalan los reconocimientos médicos periódicos, la clasificación de industrias según el riesgo pulvígeno, la especial atención a los silicóticos de primer grado, los cambios de lugar en el trabajo, prevención de los riesgos, indemnizaciones, etc.

V. t.:HIGIENE II;MEDICINA PREVENTIVA; MEDICINA DEL TRABAJO.

M. BONDÍA GARCÍA-PUENTE.

BIBL.: S. IZQUIERDO y E. GARCÍA SÁINZ, SMicosis, Bilbao 1945; H. L. MOTLEY, Clinical Cardiopulmonary Physiology, Nueva York 1960; G. W. H. SCHEPERS, Lung diseases caused by inorganic and organic dust, "Diseases of the Chest", 44, Chicago 1963, 133 ss.