Shock MEDICINA

Categoria:

Medicina

El término, de origen inglés, fue introducido en Clínica por vez primera en 1795. Su introductor, J. Latta, intentó describir con él un estado de postración y de grave afectación general que aparecía en individuos receptores de una agresión que, de alguna forma, atentaba contra su normal equilibrio e integridad biológica; esta agresión podía consistir en un traumatismo, una hemorragia o una infección, siempre que alcancen una determinada intensidad. Más tarde, Fischer, médico de Edimburgo, resucita el término en 1870, tras hacer pública una brillante exposición de su cuadro clínico. Es a partir de este momento cuando se hace ordinario el empleo de la palabra s. y conserva toda su vigencia. En no pocas ocasiones, se ha intentado su castellanización, intentos todos seguidos de mala fortuna, ya que es difícil expresar con una sola voz todo el complejo de fenómenos que acaecen en la intimidad de células y tejidos; así, p. ej., la palabra "choque" dista mucho de definir todas estas alteraciones. No obstante, si bien s. carece de homónimo castellano, sí se ha introducido en la práctica el término "chocado", que quiere denominar al enfermo en estado de s.; lo cual reconcilia, en cierto modo, la Medicina con el propio idioma.

Clínica y mecanismos de producción. Encierra gran dificultad definir el cuadro clínico del s. Según Engelman y Braunwald (cfr. o. c. en bibl.) "el shock es el estado en que hay disminución grave y diseminada de la perfusión a los tejidos, que de prolongarse lleva a una deficiencia generalizada de la función celular". A. de la Fuente (cfr. o. c. en bibl.) lo define así: "Es un síndrome funcional depresivo, general y progresivo, por insuficiencia circulatoria periférica, debido al fracaso de las reacciones defensivas". Mucho más fácil es describir el cuadro clínico. Tras la existencia de un traumatismo grave, de una hemorragia importante o de una infección muy virulenta, el sujeto acusa un estado de gravedad clínica que se caracteriza principalmente por cianosis (coloración azulada) de partes distales -labios, orejas, nariz, lechos ungueales-, sudoración fría profusa y generalizada, rostro con ojos hundidos apagados y nariz afilada, indiferencia anímica e hipotonía generalizada.

Los signos cardiocirculatorios más característicos son: taquicardia, pulso vacío (célere) y caída de la presión arterial máxima, que se acerca a la cifra de mínima (pinzamiento de la tensión arterial); la disnea marcada es una manifestación del déficit de oxígeno, por debajo del nivel de perfusión mínimo eficaz de los órganos vitales. A esta situación grave se llega por el fracaso de los mecanismos encargados de la defensa del organismo frente a todo tipo de agresiones; fracaso que pone al individuo en tesitura insostenible, muy cerca de la irreversibilidad. En realidad,los mecanismos defensivos responden en un principio correctamente y es sólo cuando se prolonga la agresión o el insulto orgánico, cuando se camina al fallo de estos mecanismos y, de no remediarse el proceso de alguna forma, la muerte del sujeto será la última consecuencia.

El s. es equiparado al "fallo circulatorio periférico", ya que en realidad, a la larga, éste es el sistema que fracasa (v. CORAZÓN I y II). Conviene recordar aquí su conformación por tres compartimentos principales. a) El sistema circulatorio central es el responsable del sostén de las presiones centrales; su capacidad de control es pequeña, de forma que de no responder este compartimento acontecerá la muerte del individuo o al menos una detención circulatoria, cuadro que se conoce por síncope, en el que no se da un deficiente reparto de sangre a los órganos periféricos.

b) El compartimento circulatorio periférico es mucho más amplio que el anterior. Para ocuparle completamente se precisarían del orden de 30 litros de sangre (v.); para evitar su llenado, ya que el volumen normal sanguíneo es mucho menor, se dispone de unos mecanismos -principalmente el sistema muscular y los propios esfínteres vasculares-, que abren o cierran alternativamente el paso del riego sanguíneo por determinados territorios orgánicos, de acuerdo con las necesidades metabólicas del momento. Gran parte de este lecho vascular permanece cerrado con el fin de crear las llamadas "resistencias periféricas", que regulan la presión del aparato circulatorio, junto con el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo del corazón en unidad de tiempo -"volumen minuto"(conviene recordar que la resistencia vascular varía inversamente a la cuarta potencia de su radio y, aunque varíe el volumen minuto, influye el grado de constricción de los músculos lisos de la pared de las arteriolas; también varía la resistencia con el grado de viscosidad del fluido hemático y con la longitud de los vasos, pero esto es de una forma secundaria).

En el caso de una supuesta repleción del sistema sucedería que: primero, no habría volumen sanguíneo suficiente, y segundo, se desplomarían las resistencias periféricas con las consecuencias que ello implicaría. Se llegaría así, principalmente por la segunda vía citada, a una fase de colapso circulatorio, pero no daría lugar a un verdadero estado de s., el cual requiere se dé un compromiso a nivel celular y tisular por alteración en el lecho capilar.

c) El sistema capilar se halla extraordinariamente difundido por el organismo; de él depende la correcta perfusión de oxígeno a las células. Para mantener su función, los capilares disponen de mecanismos de derivación y desviación de la sangre hacia las zonas de mayor demanda. Cuando el organismo es objeto de una agresión, reacciona inmediatamente con una necesidad imperiosa de conservar vivos todos los tejidos y lo hace obedeciendo a una jerarquización de funciones que están encomendadas a los diferentes órganos; por ello, se cierran unos territorios considerados como más superfluos en el sentido expuesto (piel, mucosas, músculos, etc.) y se abren los principales (cerebro, corazón y pulmones), pues de fracasar estos últimos la muerte sería la respuesta inmediata. Resulta así que el hecho de que la piel esté fría, los músculos atónicos y el resto de los síntomas enunciados en el s., no significa sino que se está poniendo en marcha un correcto proceso defensivo para la continuidad de la vida; pero la permanencia de grandes zonas del organismo con déficit de oxigenación supone un grave riesgo: en poco tiempo morirán células, tejidos nobles, como los de riñón e hígado, acusarán pronto la falta de oxígeno y el prolongarse de esta situación llegará a serirreversible. Se puede decir que en este momento el organismo ha sido engañado, en frase de algún autor "se ha cometido un fraude fisiológico", puesto que el mecanismo que trataba de conservar la vida es el responsable de la catástrofe final.

En resumen, de todos los fallos circulatorios descritos, el del territorio capilar es el determinante del s.; ya que el fracaso central motiva el síncope, y el periférico, el colapso; tres entidades clínicas que se hallan bien tipificadas. En cuanto a la fisiopatología del s. interesa hacer hincapié en que muchas veces el punto de partida del mismo es la muerte celular (grandes traumas, quemaduras, etc.), otras es la hipovolemia la determinante (hemorragias de consideración, etc.). En cualquier caso, el resultado final es el mismo: los fenómenos que caracterizan el cuadro clínico del shock.

Tipos de shock. Según sea la causa se denominan s. traumático, hemorrágico o infeccioso. Atendiendo a la patogenia o mecanismo de producción se distingue el s. normovolémico, en el que no hay pérdida de volumen sanguíneo y sí sólo defectos de replección del riego hemático; s. hipovolémico con hemorragia, que es la determinante de la disminución del volumen sanguíneo; y s. hipovolémico por disminución del volumen plasmático (v. PLASMA), es el caso de las quemaduras con plasmorragia. Por la gravedad y velocidad de instauración de la hipovolemia el s. se instalará bien en forma súbita o bien en forma gradual y progresiva; reducciones del 10% del volumen sanguíneo son bien toleradas por sujetos sanos; cuando alcanza el 15-25% del mismo aparecen los síntomas del shock.

La clínica del s. fue descrita magistralmente por Fischer en 1870, como se ha expuesto en párrafos anteriores. Se trata principalmente de una constelación de síntomas subjetivos y objetivos, todos ellos en situación de déficit, es decir, en "hipo", expresión clínica de los fenómenos internos y de la lucha biológica mantenida por el organismo para recuperar la normalidad. El paciente se encuentra débil, apático, sediento y con dificultades sensoriales auditivas o visuales. Objetivamente destacan los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, la nariz afilada y con aleteo nasal característico debido a la mala o deficiente ventilación respiratoria, la lengua está seca y la boca entreabierta con labios azulados; todo ello se acompaña de sudoración fría y abundante.

La atonía y la apatía, con respuestas lentas y desganadas, hacen difícil la comunicación con el enfermo, que sólo responde a estímulos intensos y repetidos. En el aparato circulatorio se aprecia alteración del estado del pulso, varía la auscultación y sucede un "pinzamiento" de la tensión arterial, lo que demuestra la alteración de la perfusión capilar. La respiración se hace agitada y con visibles signos de insuficiencia respiratoria, como es el tiraje muscular del tórax, cuyos músculos están encargados de complementar o favorecer la respiración. El riñón, por la disminución de la circulación periférica y la caída de la presión arteriál, filtra deficientemente, hasta el punto de poder llegar a la fase de anuria o de nula filtración glomerular (v. RIÑÓN); con ello se evita la pérdida de agua y electrólitos que son necesarios para conservar la fluidez hemática, la cual está comprometida por los procesos de hemorragia y plasmorragia.

Para el diagnóstico del estado de s. son poco efectivos el laboratorio y la radiología, ya que a él se llega fundamentalmente por la clínica. En cuanto a otras situaciones clínicas que no llegan al estado de s., como las citadas de síncope y colapso, están bien diferenciadas entre sí y tienen sus propias características.

Tratamiento. Para contrarrestar el s. se siguen unas directrices que permanecen bastante claras para los diferentes autores. 1) Restauración de la volemia. Se trata de recuperar lo perdido: sangre, plasma o agua. Ésta es la medida más perentoria y natural; para la correcta reposición ayuda fundamentalmente el laboratorio, que facilitará en el momento preciso datos importantes (valor hematócrito, cifras de hematíes y percentual de hemoglobina, electrólitos, etc.). Esta sustitución será tanto más difícil según el lugar y momento en que tuvo lugar la agresión; es entonces cuando lo más importante será remitir al paciente al lugar más próximo e idóneo para su recuperación. 2) Restauración de la tensión arterial. Se recupera al corregir la hipovolemia; no obstante, puede ser necesaria la administración de fármacos elevadores de la tensión arterial y mejoradores de la perfusión vascular periférica, siempre con el oportuno control. 3) Hacerfrente a la anoxia. Se consigue con administración de oxígeno, permeabilización de las vías aéreas y, si es preciso, traqueotomía. 4) Impedir la llegada de nuevos estímulos patógenos que puedan ser responsables de la puesta en marcha o del sostenimiento del estado de shock.

S. FERNÁNDEZ DE LÍS.

BIBL.: A. DE LA FUENTE, Iniciación a la Patología y Clínica quirúrgica, Madrid 1964; A. NÚÑEZ-PUERTAS, Shock traumático, "Cirugía" 15 (1958) 45-62; S. GARCÍA DíAZ, Shock quirúrgico, Buenos Aires 1961; P. PIULACHS, Lecciones de Patología quirúrgica, 1, Barcelona 1955; K. ENGELMAN y E. BRAUNWALD, Medicina Interna (dir. T. R. HARRISON), 1, 4 ed. México 1973, 251-255.