Escarlatina MEDICINA

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Medicina

Enfermedad infectocontagiosa aguda, producida por el estreptococo beta hemolítico. Su nombre es debido al color rojo escarlata que aparece en la piel durante su proceso evolutivo.

Conocida desde antiguo, la e. es citada por varios autores entre los que destaca Ingrassias de Sicilia en 1510, que la denomina "rossanea"; posteriormente D. Sennert (1619) y T. Sydenham (v.) la estudian y la describe este último hacia el segundo tercio del s. XVII; Schottmüller (1902) demuestra por cultivos en placas de agarsangre con exudados amigdalares, la presencia de estreptococos hemolíticos; por último, en 1921 son G. F. y G. H. Dick los que dejan sentada la relación etiológica del estreptococo como agente productor de la enfermedad.

Etiología. Cualquier tipo de estreptococo hemolítico productor de toxina eritrogénica puede en teoría producir la e. Lancefield (1923) divide los estreptococos en grupos que son designados con letras de la A a la Q; en su mayor parte los productores de e. son de los grupos A, C y raramente los del G. Dentro del tipo A, a su vez se los subdivide en apartados denominados 1, 2, 3, 4, 5 y 6 según las diferentes epidemias. Los estreptococos del grupo A producen una serie de sustancias solubles, que son importantes factores patógenos en la e.; dichas sustancias son: la toxina eritrogénica, causante de la erupción cutánea, con una relación aproximada entre su concentración y la gravedad del cuadro escarlatinoso; las estreptolisinas cero y S; la fibrinolisina; la leucidina y la hialuronidasa, la cual posee gran valor como factor de permeabilidad y de difusión tisular.

Tres teorías tratan de explicar el mecanismo etiológico de la e.: la puramente estreptocócica defendida por Lichtenstein, entre otros; la viral mantenida por Zlatogoroff (1928) y Cantacuzene (1929), en la cual se analiza la posible asociación virus-estreptococos y la alérgica, en la que se mantiene la idea de una sensibilización tisular a determinadas sustancias estreptocócicas.

El estreptococo beta hemolítico habita por lo general en la faringe, desde donde produce la toxina eritrogénica que se difunde posteriormente por el torrente circulatorio a partir de ese primer foco faringo-amigdalar, conseguida una determinada concentración en la sangre, da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad. El contagio se produce por vía aerógena (gotita de Flügge), de enfermo a sano, o bien de portador ignorado o convaleciente a sano, rara vez por elementos intermediarios (leche, juguetes, etc.). La e. suele ser endémica en zonas templadas y frías, con aparición de casos aislados en la población comprendida entre los dos y medio y ocho años; si bien aparecen brotes epidémicos o de reactivación en otoño, invierno y principio de primavera. Las razas negra y amarilla parecen tener cierta inmunidad a la e.; por el contrario, en los pueblos eslavos y sajones el proceso reviste mayor gravedad y frecuencia. Dentro de dichos brotes epidémicos, han revestido especial importancia los localizados en países de Europa central, p. ej., la gran epidemia de 1943 en Rumania. En España, la morbilidad ha descendido desde 15.078 declaraciones en en 1951 a sólo 6.506 en 1961. La cifra de morbilidad es de un 10% entre la población infantil en España.

Inmunidad. La resistencia a la enfermedad puede ser antibacteriana y antitóxica; esta última confiere inmunidad contra la toxina eritrogénica. El grado de inmunidad se puede determinar mediante la prueba de Dick (1924), consistente en la inyección intradérmica de filtrado de cultivo de estreptococos escarlatinosos, a raíz de la cual se produce un enrojecimiento en la zona inyectada, que suele comenzar a las ocho horas para ser máximo a las 24 horas, en cuyo caso se dice que el sujeto es "Dick positivo". Esta positividad significa que el individuo no tiene anticuerpos para neutralizar la toxina, y por ello sería sensible a la e.; la ausencia de enrojecimiento significaría resistencia a dicha enfermedad, "Dick negativo". Los recién nacidos suelen ser Dick negativos hasta los seis meses aprox., desde cuya edad hasta los ocho años va aumentando el número de Dick positivos, disminuyendo a continuación hasta la edad de 18-20 años, en que sólo un 18% serán ya Dick positivos. En caso de realizar la prueba de Dick durante la enfermedad, puede apreciarse que es positiva en los primeros días, disminuyendo más tarde hacia el quinto día del exantema o erupción y negativizándose en el periodo de convalecencia, no obstante un 7% de convalecientes continuarán siendo Dick positivos aun después de la curación total. Los niños afectados suelen padecer normalmente una sola vez la e. consiguiendo una cierta inmunidad.

Cuadro clínico. En la e. se pueden distinguir varios estadios: tras una fase de incubación asintomática de seis u ocho días aparece de forma brusca’ una serie de síntomas polimorfos entre los que destacan: escalofríos, fiebre alta (41°), vómitos, taquicardia, cefalalgia, hipotensión arterial, disfagia o deglución dolorosa y obnubilación; hacia el segundo día aparece el típico exantema, localizado primero en cuello y tórax, extendiéndose más tarde a espalda y extremidades (superficies de extensión); este exantema está integrado en un principio por lesiones puntiformes de color rojo escarlata, que poco a poco tienden a confluir; es característica la presencia de una zona denominada: "triángulo mentoniano", de vértice superior, que abarca nariz, labios y barbilla, de color blanquecino que contrasta con el enrojecimiento general de la cara, por tanto, libre de exantema.

Dentro de los síntomas de la e. existe una serie de signos de valor diagnóstico, entre los que se pueden citar: la vitropresión, consistente en la aparición de un tono amarillento sobre la piel al ser comprimida por un cristal; de igual forma aparecen de modo espontáneo líneas rojas en la piel, preferentemente en las zonas de flexión, signo de Pastia; si se comprime fuertemente una extremidad, al desaparecer la compresión se observan lesiones petequiales por rotura de capilares dérmicos, signo de Rumpel-Leede positivo; al pasar el borde libre de la uña por la superficie cutánea, aparece una línea roja en su trayecto limitada por dos líneas blanquecinas laterales, signo de Brosieri.

El exantema escarlatinoso suele durar cinco o seis días, atenuándose lentamente hasta desaparecer, momento en el que se inicia la descamación generalizada, fase que es conocida con el nombre de intervalo libre de la e.; esta descamación es en grandes tiras o colgajos, siendo más evidente en plantas de pies y palmas de manos: "descamación en calcetín o guante"; la duración de este periodo suele ser de 10 a 12 días; tras él se puede instaurar lo que Glanzmann llama segundo estadio morboso, 25-50% de todos los casos, en el cual de nuevo pueden aparecer los síntomas iniciales, si bien más atenuados. Hacia la sexta semana del proceso pueden aparecer unas estrías blancas en las uñas que reciben el nombre de líneas ungueales de Feer, de valor diagnóstico retrospectivo.

Anatomía patológica. El primitivo lugar de asiento faringo-amigdalar del estreptococo confiere a esta zona un estado de hiperemia e hipertrofia con exudado blanquecino en las criptas amigdalares; la faringe se enrojece con discreto edema e invasión de leucocitos polimorfonucleares, la submucosa y el epitelio se cubren de placas de exudado muco y fibrino-purulento. Los ganglios regionales suelen estar hipertróficos, pudiendo llegar incluso a la sepuración. En el epitelio cutáneo se aprecia una reacción alérgica ante la toxina estreptocócica, caracterizada por infiltración de linfocitos y monocitos que se acumulan en la capa media de la epidermis aumentando el normal proceso de queratinización, a la vez que determinan por dehiscencia la separación y desprendimiento de las capas más externas de la epidermis, dando lugar a la típica descamación descrita. La lengua tiene una apariencia bien definida, enrojecida con las papilas hipertróficas; los bordes y punta de la misma son de color escarlata, con una zona blanquecina en el centro recordando el aspecto de una fresa: "lengua aframbuesada".

Formas clínicas. 1. Forma común, ya descrita, es la más corriente y en ella el médico debe evitar sobre todo que aparezcan las complicaciones secundarias. 2. Escarlatina fulminante, gravísima o escarlatina azul de los finlandeses. En este tipo, todos los síntomas están exagerados, con vómitos incoercibles y diarreas de color verdoso en el niño, con profunda afectación del sensorio, convulsiones, delirio, sopor, insuficiencia cardiaca aguda, disminución de la tensión arterial, cardiomegalia, pulso filiforme y respiración acidótica. El líquido cefalorraquídeo está aumentado en su presión con pleocitosis o aumento de células; así mismo en la fórmula leucocitaria hay: leucocitosis de hasta 40.000 por mm³, con neutrofilia, anaeosinofilia y trombopenia o disminución de plaquetas. El color del exantema suele ser azulado (de aquí el nombre de e. azul); paradójicamente, apenas presenta afectación faringo-amigdalar. Esta variedad de e. se atribuye a una mutación especialmente virulenta del estreptococo beta hemolítico. 3. Forma leve, con exantema fugaz, fiebre y sintomatología muy escasa, pudiendo considerarla el contrapunto de la forma anterior. 4. Escarlatina sin exantema, de gran importancia epidemiológica, ya que este tipo de enfermos son fácilmente portadores inadvertidos; no obstante, suele aparecer descamación, que orienta el diagnóstico, y a veces también se presentan alteraciones nefríticas.

Complicaciones. Son muy variadas e importantes dentro del cuadro de la e., tan es así que a prevenirlas debe encaminarse de forma principal la atención médica. Suelen observarse adenitis (inflamaciones ganglionares) regionales, ocasionando cuadros de tortícolis en las afectaciones de las cadenas cervicales; en algunas ocasiones, llegan a supurar y fistulizarse en el segundo periodo de la enfermedad. Pueden aparecer también: a) adenitis generalizadas, incluso con afectación de los ganglios íleohepáticos e íleo-cecales, simulando a veces falsos síntomas de cólicos intestinales o apendicíticos; b) otitis medias, con posibles meningitis supuradas por contigüidad, conjuntivitis y sinusitis; c) reumatismo escarlatinoso o poliartritis dolorosa, en un 3% de todos los casos; d) nefritis, que es, sin duda, la complicación más grave. Pueden ser: nefritis intersticiales y glomerulonefritis hemorrágicas agudas. En la primera existe un infiltrado de linfocitos, con compresión de glomérulos y de vasos renales, debidas quizá a una reacción alérgica general de los tejidos a la toxina estreptocócica; como consecuencia aparece albuminuria discreta, cilindruria granulosa y microeritrociturias. Suelen regresar, no obstante, sin dejar secuelas. La glomerulonefritis hemorrágica aguda aparece con una frecuencia que oscila entre el 2 y 20%; en ella hay alteración en los glomérulos ,y capilares renales, con hematuria, aumento de la presión arterial, alteraciones electrolíticas con incremento de cloro, agua y urea en sangre, con edema palpebral característico por su color blanquecino; la albuminuria oscila entre 2 y 16 g. por mil; las orinas son turbias, rojas, con hematuria y cilindruria (formación de cilindros en orina); este cuatro puede llegar a oliguria (disminución de la cantidad de orina) e incluso anuria (no excreción de orina).

Corazón escarlatinoso. Esta complicación se caracteriza por: ritmo bradicárdico que al menor esfuerzo se transforma en taquicardia (ritmo de galope); aparece así mismo el reflejo óculo-cardiaco de Aschner positivo; hay arritmia respiratoria y soplos diversos de carácter funcional, que varían con la postura del individuo y con el paso de los días. El electrocardiograma es normal, excepto cuando aparece miocarditis. Toda esta sintomatología parece ser debida, según Glanzmann, a la acción de la toxina sobre los capilares y centros vasomotores cardiacos, produciendo una miastenia cordis; su pronóstico suele ser benigno, aun cuando puede aparecer parada cardiaca por bloqueo, producido por destrucción nerviosa celular.

Pueden aparecer también entre las complicaciones hepatitis y colecistitis al final de la segunda y tercera semana de la enfermedad, según Schottmüller y Fahr.

Diagnóstico diferencial. Se realiza junto con la observación clínica y la reacción de Schultz-Charlton, o fenómeno de extinción del exantema; dicha prueba consiste en la desaparición del exantema al inyectar intradérmicamente de 0,1 a 0,5 cc. (según técnica) de suero de animales inmunizados o de convalecientes, en cuya zona se observa entonces una mancha blanquecina que contrasta con el enrojecimiento circundante.

También deberá realizarse diagnóstico diferencial con el sarampión, la enfermedad sérica, varicela, parotiditis epidémica, septicemia, exantemas medicamentosos, rubéola, enfermedad de Filatow-Duke o "cuarta enfermedad", eritema infeccioso o "quinta enfermedad" y el exantema súbito o "sexta enfermedad".

Tratamiento. Debe ser: sintomático, específico y profiláctico. En el primero se tratarán las linfadenitis, con hielo local para evitar el absceso, o bien aplicación de onda corta con fin antiinflamatorio en fases más avanzadas y de mayor "leñosidad" de las cadenas ganglionares. Reposo en cama, durante cinco semanas, evitando los enfriamientos, dieta líquida o semilíquida, preferentemente hidrocarbonada y de protección hepática, aislamiento en evitación del posible contagio. Limpieza bucal con gargarismos y antisépticos que contrarresten el foco faringo-amigdalar. Antipiréticos y analépticos circulatorios.

Dentro del tratamiento específico, se emplearán: penicilina para prevenir las complicaciones y actuar directamente contra el estreptococo en dosis de hasta 800.000 unidades-día para los niños, del tipo G procaína y 11.000.000 de unidades-día en los adultos durante 8-12 días; si existiese sensibilización a este antibiótico pueden emplearse las tetraciclinas o eritromicina (40-50 mg/Kg. de peso y día). Antihistamínicos, gamma-globulina, y glucocorticoides, si la marcha del proceso así lo aconsejase. Sueros antiestreptocócicos y antitóxicos intramusculares, y endovenosos de convalecientes en dosis de 20-40-60 cc. para niños y sólo en casos de extrema gravedad.

Tratamiento profiláctico. Puede ser activo o pasivo. El primero comprende la vacunación, ensayada en EE. UU. con discutible éxito y empleada tan sólo en familias con marcada predisposición, y gravedad del cuadro. La profilaxis pasiva se logra inyectando suero de convalecientes, y tiene el inconveniente de conferir una inmunidad de escasa duración.

V. t.: ALERGIA Y ANAFILAXIA; AMIGDALITIS; DIFTERIA; EPIDEMIA; RIÑÓN Y APARATO URINARIO; SARAMPIÓN.

F. BELINCHÓN DE LUCIO.

BIBL.: C. LAGUNA, Lecciones de Pediatría, 2 ed. Madrid 1956, 304-334; W. E. NELSON, Tratado de Pediatría, I, 4 ed. Barcelona 1960, 461-468; A. PEDRO-PONS, Patología y clínicas médicas, VI, 3 ed. Barcelona 1968, 165-174; G. PIÉDROLA GIL y OTROS, Higiene. Medicina preventiva y social, I, Madrid 1965, 370-374.