Disenteriia MEDICINA

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Medicina

Definición. Enfermedad microbiana que se caracteriza por una afectación de la mucosa intestinal con formación de úlceras en el íleon terminal, colon y recto. Clínicamente se manifiesta por deposiciones diarreicas acompañadas de sangre y moco, cólicos intestinales y tenesmo rectal (sensación de necesidad de defecar).

Etiología y patogenia. La d. está producida por infecciones bacterianas y protozoarias. La d. bacteriana, denominada bacilar, se debe a la infección con bacterias pertenecientes al género Shigellae, constituido por bacilos Gram negativos, inmóviles y que no fermentan la lactosa o lo hacen muy lentamente. Serológica y bioquímicamente se han distinguido cuatro subgrupos denominados A (S. dysenteriae), B (S. flexneii), C (S. boydii) y D (S. sonnei). El reservorio y huésped habitual de estas bacterias es el cuerpo humano, constituyendo los portadores sanos y convalecientes las fuentes más importantes de contagio. La transmisión de la enfermedad se hace por ingestión de alimentos y aguas contaminadas. Una vez ingeridos, los microorganismos se localizan en la mucosa del íleon terminal y colon, donde producen ulceraciones de la mucosa, que aparecen recubiertas con pseudomembranas formadas por leucocitos polimorfonucleares, restos celulares y librina, englobando numerosos bacilos. Cuando pasa la fase aguda, las ulceraciones se cubren con tejido de granulación y curan; si han sido profundas pueden dejar tejido cicatricial.

La d. producida por protozoos, recibe el nombre de d. amebiana y está producida por la Entamoeba histolytica. Este protozoo presenta formas vegetativas denominadas trofozoitos, que en condiciones adversas originan formas quísticas altamente resistentes. Los trofozoitos se hallan solamente en el intestino y heces recientes, por lo que la contaminación se hace únicamente por la ingestión de formas quísticas. El huésped y reservorio de las amebas es el hombre, portador sano o enfermo, y la transmisión se efectúa por la ingestión de alimentos y aguas contaminadas con formas quísticas. Estos quistes resisten la acción del jugo gástrico, por lo que pasan al intestino dando origen a las formas vegetativas o trofozoitos. Los trofozoitos se multiplican y pasan a lo largo del canal intestinal hasta encontrar condiciones favorables para su implantación en la mucosa. Usualmente se implantan en la zona cecal y sigmoidea donde se forman pequeñas cavidades debidas a la penetración y acción lítica de las amebas. Si las amebas atraviesan la musculares mucosae y llegan a la submucosa pueden, a través de las venas y canales linfáticos, invadir el hígado o pulmón donde originan abscesos amebianos. Las lesiones fuera del tracto intestinal son siempre secundarias.

Clínica. La d. bacilar tiene un periodo de incubación de uno a siete días y su comienzo es agudo acompañado de tenesmo rectal, cólicos intestinales, diarrea y fiebre; en las heces se encuentra moco y pus. Si la diarrea es muy intensa, se producen pérdidas de líquidos y sales pudiendo causar deshidratación, particularmente en los niños, y hasta colapso. La d. bacilar generalmente dura unos días y las formas crónicas son la consecuencia de tratamientos inadecuados. En contraste, en la d. amebiana no puede fijarse usualmente la fecha del comienzo, ya que los síntomas son vagos y únicamente pueden presentar manifestaciones diarreicas que alternan con periodos de normalidad. Puede presentar dolores abdominales y tenesmo rectal y a veces dolor a la palpación en el ciego y colon descendente. En enfermos no tratados, los ataques repetidos pueden ocasionar caquexia (degeneración del estado normal nutritivo) y muerte. La complicación más grave es la formación de abscesos en el hígado y pulmón.

Diagnóstico. El diagnóstico de la d. bacilar está basado en la demostración del microorganismo. Debido a la poca resistencia de las Shigellae, hay que hacer la siembra en los medios de cultivo lo más rápidamente posible. Aunque dan origen a la formación de anticuerpos las reacciones serológicas (en suero sanguíneo) no tienen gran valor como ayuda en el diagnóstico de la fase aguda, pero sí lo pueden tener como diagnóstico retrospectivo. El diagnóstico de la d. amebiana está basado en la demostración de los trofozoitos o formas quísticas en las heces, biopsias, etcétera.

Tratamiento. Si el microorganismo de la d. bacilar no presenta resistencia, las drogas de elección son las sulfamidas y la aureomicina o terramicina, procurando rehidratar al enfermo corrigiendo el equilibrio electrolítico. Problemas mayores plantea el tratamiento de la d. amebiana, ya que no existe un medicamento específico que reúna todas las ventajas que permitan hacer un tratamiento definitivo de una sola vez.

En la fase intestinal los medicamentos más eficaces son ciertos derivados arsenicales, entre los que se encuentra la carbarsona y las hidroxiquinolinas halogenadas como el "quimiofón". Cuando las amebas se encuentran en los tejidos, los más activos son el clorhidrato de emetina y la cloroquina.

Profilaxis. La prevención de estas enfermedades se hace evitando que personas asintomáticas o pacientes contaminen con sus heces alimentos y aguas. Para ello se esterilizarán las heces y orinas y se procederá al aislamiento de los enfermos. Hay que evitar el contacto de moscas con las heces de los pacientes, pues pueden convertirse en agentes transmisores indirectos. Los vegetales comestibles deben ser regados con aguas no contaminadas con materias fecales y el agua de bebida debe hervirse.

V. t.: AMEBA; COLITIS; ENFERMEDADES TROPICALES; INTESTINO.

A. RODRÍGUEZ BURGOS, R. DÍAZ GARCÍA.

BIBL.: A. PEDRO PONS, Patología y clínica médicas, VI, Barcelona 1968; R, DAVIS y COL., Microbiology, Nueva York 1968; F. H. Top, Communicable and lnfectious Diseases, San Luis 1968; G. W. HUNTER y COL., A manual of Tropical Medicine, Filadelfia 1966.