Difteria MEDICINA

Categoria:

Medicina

Definición. Enfermedad infecciosa evitable, aguda, transmisible, producida por el Corynebacterium Diphteriae, o bacilo de Klebs Lóffler que, localizándose generalmente en las vías aéreas superiores (faringe, laringe, etc.), produce una membrana y una exotoxina con apetencia selectiva por el sistema nervioso y corazón entre otros varios tejidos.

D., del griego diftéra, membrana, nos destaca la importancia de la lesión tisular local (formación de la membrana), provocada por el Corynebacterium Diphteriae, de tan alta significación clínica y diagnóstica.

La atención por esta infección debe seguir siendo extraordinaria, por la responsabilidad del diagnóstico precoz y tratamiento, ya que el error o la demora ponen en peligro la vida del niño, y por la necesidad de la vacunación-revacunaciones en la edad infantil, a fin de evitar el riesgo de contagio.

Etiología. El agente productor es de forma alargada, ligeramente curvado, con abultamientos en forma de maza en los extremos, y dispuesto en los "frottis" (preparaciones de laboratorio) en agrupamientos semejantes a las letras chinas. Germen gram positivo, tiene como rasgo fundamental la producción de una exotoxina soluble, in vivo e in vitro, a la que se deben las manifestaciones clínicas más graves (acción tóxica). La virulencia de la bacteria, desecada y en la oscuridad, persiste durante meses, siendo fácilmente destruida por la luz solar, el calor, y los antisépticos (v.). Desde el punto de vista bacteriológico aún quedan incógnitas para establecer en el futuro.

Epidemiología. Las fuentes de infección son el niño u hombre enfermos y portador convaleciente o sano, que directamente, mediante secreciones nasofaríngeas (gotitas, etc.) o indirectamente mediante el pañuelo, sábanas, almohada, polvo de la habitación, juguetes, lápices, alimentos (leche, etc.), contaminan a la población sana, susceptible o no, produciendo en ella la enfermedad.

Mediante la reacción de Schick conocemos si un individuo es o no receptible. Consiste en la inyección intradérmica de toxina diftérica, a la que sigue marcada reacción local en el susceptible (Schick positivo), mientras que en el inmunizado (pasiva-activamente) la toxina es neutralizada in situ y no se lesionan los tejidos (Schick negativo). Es prudente para evitar errores interpretativos llevar a cabo una prueba testigo. La inmunización pasiva alcanza hasta el 85% de los recién nacidos, y el 91% la pierde al cabo de un año, para conseguir una inmunidad espontánea el 50% de los niños antes de los cinco años.

El papel de los portadores es manifiesto, habiéndose reducido con la vacunación y la antibioterapia al 1-3% de la población infantil, lo que mantiene la endemia.

Para no dar como peligroso a un enfermo o portador, hay que llevar a cabo el análisis del exudado nasofaríngeo con 48 horas de intervalo y asegurar la negatividad en ambas investigaciones.

Factores epidemiológicos: 1. La edad de máxima incidencia -cinco años- tiene como límites seis meses y diez años. Está en razón de la inmunidad, por lo que si el plan de vacunación-revacunación es practicado con carácter universal, la incidencia de d. se desplazará a edades posteriores (adulto). 2. El clima más favorable para la presentación de la enfermedad es el frío y le sigue el templado. 3. Las estaciones de más alta incidencia, son el invierno y el otoño. 4. La distribución geográfica es universal. 5. El hacinamiento, la hipoalimentación, y la fatiga, son factores predisponentes bien acreditados.

Patogenia. El bacilo diftérico, alojado en la nasofaringe, se reproduce en secreciones y desechos epiteliales, y elabora toxinas que, absorbidas, ejercen efecto necrótico tisular, favoreciendo la multiplicación bacilar. Esta necrosis epitelial de la mucosa se ve acompañada de infiltración de fibrina, leucocitos y hematíes, bacilos diftéricos y otros, constituyendo la membrana, de la que forman parte las células epiteliales superficiales de la mucosa, por lo que resulta adherente y sangrante si se intenta despegar.

La exotoxina, con poder antigénico y floculante, ejerce una acción tóxica sobre todos los tejidos, siendo distribuida por vía sanguínea al resto del organismo.

La cuantía de toxina producida y movilizada depende de la extensión y localización de la membrana, alcanzándose los más altos grados de intoxicación en las formas faringoamigdalinas (malignas). La toxemia tiene acción selectiva sobre el miocardio y sistema nervioso (nervios craneales y periféricos), y no desdeñable sobre riñón, hígado y suprarrenales.

Manifestaciones clínicas. Tras un periodo de incubación variable (uno a siete días) según la localización de las membranas e intensidad de la toxemia se inicia la sintomatología, siendo habitual la coincidencia o sucesión de más de una localización.

Difteria nasal (rinitis diftérica). Frecuente en el periodo neonatal y lactante, se inicia como un coriza o resfriado común, que tiene una marcha tórpida, con secreción espesa y unilateral o prevalente de un lado, mezclada con sangre. Más tarde adquiere un carácter mucopurulento-hemorrágico, con tendencia a la formación de costras hemáticas y erosiones alrededor de los orificios externos de nariz y labio superior. Estas secreciones ocultan las membranas blancas (como porcelana) o pardas, que obstruyen la cavidad nasal, y que a veces con estornudos salen al exterior como "moldes". Porque se absorben escasas toxinas, apenas se advierten manifestaciones generales (palidez, fiebre, distrofia, etc.) y son excepcionales las complicaciones.

La d. nasal puede presentarse aislada (poco frecuente), o propagarse a faringe (forma descendente), o ser el resultado de la progresión hacia arriba de la forma faríngea primitiva (forma ascendente), revistiendo particular importancia como difusora de bacilos que atacan a los susceptibles.

Este tipo de afectación nasal obliga a la diferenciación con los cuerpos extraños intranasales y con la sífilis congénita fundamentalmente.

Difteria faríngea. Es la localización más frecuente si se excluye la edad del lactante; tiene un comienzo insidioso, con malestar, anorexia, náuseas o algún vómito, escasez de molestias faríngeas, y febrícula (excepcional fiebre alta), dentro de las primeras 24 horas a la inspección hay exudado que cubre las fauces, para a las ocho o diez horas, aparecer manchas blanquecinas de distinta extensión en ambas tonsilas, y posteriormente ya, las membranas blanquecino-cremosas o grises.

Es de destacar la rapidez en la progresión de la membrana (exclusiva de la d.) y el carácter adherente por su riqueza en fibrina. La extensión de la membrana permite la diferenciación en forma f aríngea benigna, con amígdalas y pilares rojos y tumefactos, y membrana limitada a ellas solamente, infartos ganglionares (submaxilares) y periadenitis dolorosa. El pulso es desproporcionadamente rápido en relación con la temperatura (normal o poco elevada), y la membrana se desprende hacia los siete o diez días, restableciéndose el paciente sin incidentes. En la forma aríngea maligna (d. maligna) -la de mayor interés clínico- la membrana desborda las amígdalas, para invadir, pilares, paladar blando, pared de faringe, y laringe, en el curso de unas horas, por lo que se impone la necesidad de ver al niño dos veces al día si en el primer examen faríngeo se objetivó un exudado sospechoso. Tal membrana contribuye a la toxemia creciente con postración y palidez mayores, pulso filiforme y rápido, estupor, coma, y muerte hacia el sexto o décimo días. El aspecto de la membrána es blanco-grisáceo, sucio, y presenta menos densidad fuera de la amígdala. Si la gra-

vedad. es moderada, el curso no es tan precipitado, y la convalecencia es lenta con frecuentes complicaciones miocárdicas y neuríticas. Es muy patente en este tipo el edema inflamatorio periamigdalino y periganglionar cervical, siendo éste, junto a los infartos ganglionares, los que dan un aspecto típico al cuello ("cuello proconsular", "cuello de toro"). La afectación general en esta forma está en dependencia con la toxemia y la claudicación de los territorios más sensibles. Si es el sistema nervioso, se presentará postración, abatimiento, y lucidez del sensorio; mientras si son los vasos, un estado de colapso con hipotensión arterial, taquicardia (aumento del ritmo cardiaco), labilidad vasomotora, palidez y frialdad; y si el más afectado es el miocardio, cardiomegalia (aumento de tamaño del corazón), congestión pulmonar, hígado de éstasis, arritmia (alteraciones del ritmo cardiaco), debilitamiento auscultatorio del primer tono en foco de punta, alteraciones electrocardiográficas, etc. En contraste con esta severa sintomatología, no hay fiebre o sólo es ligera.

Difteria !aríngea (laringitis diftérica; laringotraqueobronquitis diftérica; crup diftérico). Suele ser secundaria a la forma faríngea, nasal, y menos veces única manifestación de la enfermedad (primitiva); condiciona siempre una obstrucción laríngea por la membrana, el edema y el espasmo. Su comienzo tiene lugar durante el día generalmente y en el curso de horas (24-48). Presenta: tos seca o bronca "perruna", a veces, con expulsión de membranas (moldes), voz ronca, y llanto velado. Cuadro común, por tanto, a otros tipos de laringitis obstructivas agudas o crup infeccioso, a los que acompaña la fiebre.

La extensión de las membranas lleva fundamentalmente a la obstrucción creciente laríngea, con dificultad respiratoria progresiva (estridor inspiratorio), y participación de los músculos auxiliares de la respiración (retracción supraesternal, supraclavicular, subcostal e intercostal). La fauces está desencajada, con expresión de ansiedad y sudor frío. La hipoxemia (falta de oxígeno) progresiva puede llevar al niño a una cianosis intensa, postración, coma y muerte. Si se demora, por tanto, el diagnóstico y el tratamiento, la hipoxia e hipercapnia (elevación del COZ sanguíneo) secundarias a la obstrucción laríngea conducirán precozmente a la muerte.

Así como en la forma maligna, la gravedad depende de la toxemia fundamentalmente, en la forma laríngea, la severidad es paralela a la obstrucción respiratoria ocasionada por las membranas.

Otras formas tienen menos interés, considerando muy brevemente la d. umbilical, forma grave del recién nacido (Tolentino) por la fácil absorción de toxinas en él y frecuentes complicaciones (parálisis, miocarditis). Presenta una secreción purulenta umbilical y en ella se aíslan además otros gérmenes.

Otras localizaciones son: la conjuntival, bucal, ótica, vulvo-vaginal, cutánea, etc., de escasa significación en la actualidad.

Complicaciones. Casi exclusivas de la d. maligna son las de naturaleza tóxica y excepcionalmente secundarias a bacterias. Por la selectividad de la toxina se destacan las cardio-circulatorias y nerviosas, y con menos relieve las renales y suprarrenales. Entre las primeras se distingue el colapso circulatorio, por afectación de los vasos periféricos, y de forma especial la miocarditis (precoz o tardía), con o sin insuficiencia cardiaca.

Las lesiones en el sistema nervioso, ocurren tras un periodo de latencia variable, y se caracterizan por un déficit motor 20%, curando por completo. Su localización es universal y dispar, con selectividad por el velo del paladar, músculos intrínsecos del ojo, diafragma glosofaríngeo e hipogloso, principalmente. Si se supera la fase aguda, cabe esperar una evolución favorable.

Como expresión del ataque renal se establece un síndrome nefrótico, de relativo buen pronóstico, ya que regresa a la normalidad en el curso de dos a tres meses.

El diagnóstico será clínico fundamentalmente, como base para una terapéutica precoz y específica -siempre urgente-, si bien, el diagnóstico de la naturaleza diftérica de una infección (o del estado de portador), presupone la demostración del Corynebacterium diphteriae en las lesiones.

Pronóstico. La cifra de muertos por d. en 1965 se evalúa (por Bradford) en 9,5% de los afectados, dependiendo del retraso en el tratamiento con antitoxina, del compromiso cardiaco o laríngeo de la extensión de las membranas y de la localización.

Tratamiento. La medida fundamental es la sueroterapia precoz y total, con el objeto de inutilizar lo más rápidamente posible la exotoxina diftérica circulante, variando las dosis y vías de administración según las formas clínicas (toxemia), etc.

Como esquema general es válido el siguiente: d. benignas: (d. nasal, conjuntival, etc.), 2.000-20.000 unidades de antitoxina; forma faríngea benigna, 10.000-40.000 unidades; forma maligna y forma laríngea, 40.000-80.000 unidades (hasta 200.000 unidades). Las vías, en la forma maligna, son la intravenosa (I.V.), con J dosis total (o 2/3 partes incluso), y 1 (o 1/3) por vía intramuscular (I.M.). Previamente debe ser realizado un test de sensibilidad, además de llevar a cabo una antibioterapia, con lo que se reduce el número de bacilos diftéricos, se limitan y desprenden más rápidamente las membranas, y se elimina una importante fuente de contagios. Los antibióticos de mayor interés son: la penicilina G sódica, (50.000 unidades/kg. y día, vía oral (I.M.), en cuatro o seis dosis); eritromicina (30-50 mgr/kg y día por vía oral; I.M., 10 mgr/kg. en dos o tres dosis).

En la forma laríngea, si el compromiso respiratorio se acentúa, se procede sin demora a la intubación y traqueotomía.

Dentro de los cuidados generales se impone el reposo en cama dos semanas, con examen médico diario. Profilaxis. Con el toxoide antidiftérico (G. Ramon), se ha conseguido una disminución ostensible de la d., que ha dejado de ser motivo de preocupación médica y social, si bien aquélla ha de mantenerse activa en lo que se refiere a la práctica de vacunaciones y revacunaciones, bastante descuidadas en la práctica por el médico y la familia. Las vacunas, precipitadas o de depósito, son las de mayor potencia inmunizante, y se asocian a la antitetánica y anticoqueluchosa para constituir la llamada trivacuna, que se administra hacia los dos-tres meses de edad, y se repite un mes más tarde, y dos meses después de esta segunda dosis (tres dosis suponen la vacunación completa). La revacunación se lleva a cabo a los 12 meses de la tercera dosis vacunal, y luego a los tres, seis, once años de edad. La revacunación a los seis y once años, se hace asociando el antígeno diftérico al tetánico únicamente.

Desde el punto de vista profiláctico, todos los sujetos en contacto con una d. serán tributarios del test de Schick, de una investigación bacteriológica, y de un tratamiento con penicilina. Según los datos, serán tratados como diftéricos, vacunados o revacunados.

V. t.: EPIDEMIA; INMUNIDAD.

R. ESCRIBANO ALBARRÁN.

BIBL.: W. L. BRANDFORD, Diphtheria, en Pediatrics (dir. NELSON y oTRos), 9 ed. Filadelfia 1969, 562-567; A. PÉREZ SOLER, Difteria, Tratado de las enfermedades infecciosas en la infancia, I, 2 ed. Barcelona 1962, 571-606; S. KRUGMAN y R. WARD, Difteria, Enfermedades infecciosas infantiles, 3 ed. México 1965, 25-37.; J. STRoDER y H. NIGGEMEYER, Difteria, Enfermedades infecciosas, V, Madrid 1967, 369-413; P. TOLENTINO, Difterite, Malattie Infettive, Turín 1961, 391-438.