Bazo BIOL.

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Biología

Órgano del abdomen, con forma y tamaño parecido a un puño cerrado. Situado junto a la novena, décima y undécima costillas, su eje longitudinal es paralelo a ellas. Debe su color púrpura al gran contenido en sangre. Es más friable que otros órganos. Su hilio permite la entrada y salida de la arteria y vena esplénica, respectivamente. Su masa interna está constituida por la pulpa esplénica, distinguiéndose una pulpa blanca, islotes grises minúsculos, de menos de 1 mm. de diámetro, distribuidos entre la pulpa roja que llena el resto del órgano. El b. es un órgano linfoide y su estructura celular lo integran linfocitos en su mayor parte, además de células del sistema retículoendotelial y sanguíneas. Su fisiologismo permanece en muchos aspectos oscuro. Es todavía " mysterii plenum organum" de Galeno (v.). Diversos aspectos clínicos y experimentales demuestran su íntima relación con el sistema hematopoyético. Las funciones mejor conocidas son: 1) reservorio de sangre, más específico de algunos animales que del hombre, exceptuando los casos de grandes bazos congestivos patológicos; 2) producción de sangre principalmente en la vida embrionaria. En el adulto sólo forma linfocitos y monocitos. En circunstancias anormales puede sufrir metaplasia mieloide, adquiriendo la facultad hematopoyética fetal, originando así hematíes, leucocitos y plaquetas; 3) destrucción sanguínea. Normalmente, los eritrocitos al final de su vida son retirados de la circulación en el b. por células del sistema retícula endotelial, mediante fagocitosis. Es probable que con los leucocitos y plaquetas suceda otro tanto; 4) formación de anticuerpos. Contribuye así a la defensa del organismo. Esta misión la ejerce a través de sus linfocitos y células plasmáticas. Debido a que rara vez es asiento de neoplasias .y metástasis tumorales, ha hecho suponer que juega un papel en la resistencia anticancerosa del organismo y, según Heuschen, junto al pulmón y médula ósea, compone el "sindicato antiblástico" de nuestra economía; y 5) regulación de la producción de sangre. El efecto de la extirpación del b. sobre la sangre, hace suponer que de algún modo, no esclarecido aún, el b. contribuye a la maduración de las células sanguíneas y a regular su salida de la médula ósea.

Patología. Por su riqueza en tejido linforreticular e histiocitario y su rica vascularización reacciona ante multitud de agentes nocivos, hipertrofiándose, originándose así la esplenomegalia, concepto que expresa un b. aumentado de tamaño. De aquí resulta que la exploración del b. tiene por objeto dos aspectos: averiguar si el b. está o no aumentado de volumen, y determinar su actividad funcional,. hiper o hipoesplenismo. La mayoría de las veces, esplenomegalia e hiperesplenismo van paralelos. La exploración del b. comprende: Palpación (todo b. palpable es patológico), percusión (el b. normal es percutible), estudio radiológico (radiografía simple, tomografía de hipocondrio izquierdo, esplenoportografía muy útil para descubrir trastornos de la vascularización esplénica y del sistema porta y arteriografía selectiva, no exenta de riesgos).. En el presente, la gammagrafía constituye el método más seguro para apreciar el volumen de un b. y su morfología. El contorno del órgano viene determinado por el contenido en un radioelemento que emite radiaciones gamma. La exploración utiliza la función de destrucción sanguínea que tiene el b.; hematíes viejos o anormales al llegar al término de su vida, son secuestrados por el b. y destruidos allí. La prueba consiste en hacer a los hematíes de 15 ml. de sangre frágiles por calor (49,50C) marcados con radiocromo 51, inyectarlos y ver la captación de la radiación por el b. mediante un captador de radiaciones. La punción del b., en fin, reservada para casos extremos de dificultad diagnóstica, proporciona material esplénico, que permite a veces precisar las alteraciones citológicas o parasitólógicas del órgano y de este modo aclarar la causa de una esplenomegalia. El hiperesplenismo es un síndrome multicausal caracterizado por: a) esplenomegalia; b) disminución del número de hematíes, leucocitos y plaquetas (pancitopenia periférica) o de uno o dos de estos elementos; c) médula ósea normal o hiperplasiada con detención de la maduración celular y bloqueo de la salida de sus elementos a la sangre periférica; d) hiperactividad hemolitica del b. por secuestración y fagocitosis, y e) efectos curativos en muchos casos con la esplenectomía (extirpación quirúrgica del b.). Sus causas son muy variadas y en muchos casos coinciden

con las productoras de esplenomegalias. Las más frecuentes son: infecciones y parasitaciones (brucelosis, paludisino, v., kalaazar, tripanosomiasis); afecciones sanguíneas (leucemias, v., anemias hemolíticas, policitemias, mielofibrosis, linfomas, enfermedad de Letterer); enfermedades de depósito lipídico e infiltraciones (enfermedades de Gaucher, NiemannPick; amiloidosis, gargoilismo); síndromes con hipertensión portal (cirrosis hepática, trombosis de la vena porta y esplénica); misceláneas (colagenosis, quistes esplénicos).

El hipoesplenismo por disminuida función esplénica es muy raro. La mayoría de las veces es provocado por motivos terapéuticos al efectuar la esplenectomía. La ausencia congénita del b. (anesplenia) es rara y motiva unas alteraciones sanguíneas periféricas, similares a la esplenectomía. Su detalle más característico es la presencia de hematíes con cuerpos de inclusión (cuerpos de HowellJolly), siderocitos, dianocitos y eritroblastos en sangre periférica. En general, la sangre de un sujeto sin b. posee hematíes con formas anormales, de aquí que suela decirse que un sujeto sin b. es como una ciudad desorganizada, donde se acumulan detritus y material viejo.

Terapéutica. El tratamiento de las afecciones esplénicas es el de la causa productora de su hiperesplenismo. En muchos casos el síndrome mejora y cura con la esplenectomía. Es posible la vida sin b. porque otros órganos ricos en tejido linforreticular sustituyen sus funciones. No obstante, se ha señalado mayor gravedad de las infecciones en esplenectomizados en la edad infantil, idea no totalmente confirmada en la actualidad.

V. t.: HEMORRAGIAS;LEUCEMIA;LINFA Y SISTEMA LINFÁTICO; CORAZóN II.

A. LÓPEZ BORRASCA.

BIBL.: P. PARRERAs, Fisiopatología del bazo, en A. BALCELLS y oTRos, Patología General, 11, 2 ed. Barcelona 1968, 11641170; G. BILSKEPASQUIER y A. BERNADOU, Encyclopédie, médicochirurgicale, I, París 1968, 1, 113; 1. CREMER Y W. SCHLEIBLINGER, Enfermedades del bazo, Barcelona 1970.