Apoplejía MEDICINA

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Medicina

A. es toda abolición del funcionamiento del cerebro (movimiento, sensibilidad, conciencia) que se establece súbitamente y se acompaña de sintomatología focal. Su causa consiste casi siempre en un trastorno vascular. Otros procesos que pueden determinar una a. son los procesos expansivos intracraneales (abscesos, hematomas, quistes, tumores), las encefalitis, la seudouremia y la parálisis general.

Los tres tipos básicos de a. vascular son la hemorragia, la trombosis y la embolia. Entre sus respectivos cuadros clínicos existe una gran semejanza. Ello se debe sobre todo a la existencia de factores comunes en sus respectivas cadenas etiopatogénicas (causas y génesis) y a localizarse en los mismos territorios vasculares. Son casi siempre las arterias cerebrales profundas, que penetran profundamente en el cerebro, la sede de fenómenos oclusivos (trombosis y embolia) y hemorrágicos. El diagnóstico diferencial entre hemorragia y oclusión vascular representa en todo accidente vascular agudo un importantísimo problema que el médico debe tratar de resolver apoyándose en datos clínicos y analíticos. En muchos países, los accidentes vasculares cerebrales ocupan hoy el primer lugar entre las causas inmediatas de muerte. Su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas. Ello parece deberse sobre todo al acelerado ritmo de la vida moderna y al alargamiento de la vida media del hombre (la a. se presenta casi siempre después de los 50 años).

Hemorragia cerebral. La hemorragia cerebral obedece a causas muy diversas: hipertensión arterial esencial o renal, enfermedades hemorrágicas (púrpura trombopénica, leucemia, anemia aplástica, enfermedades del hígado, etc.), ruptura de un aneurisma o un angioma, traumatismo craneoencefálico, etc. La causa más común es la hipertensión arterial esencial. Con frecuencia ocurre también una hemorragia cerebral en el curso de una embolia o trombosis.

Antaño se concebía la hemorragia cerebral espontánea (la de los hipertensos) como un fenómeno mecánico, algo así como el estallido de una tubería ocasionado por una. presión interior excesiva. Hoy se piensa que esta hemorragia cerebral no está ocasionada inmediatamente por la hipertensión arterial, sino por las alteraciones de la pared de los finos vasos arteriales que ella comporta a la larga. La génesis de la hemorragia cerebral puede resumirse así: hipertensión arterial--> espasmos vasculares--> alteraciones de la estructura de las arterias finas->hemorragia cerebral. La localización típica de la hemorragia espontánea corresponde a la cápsula interna, en la llamada arteria de Charcot.

El cuadro clínico de la hemorragia cerebral se produce súbitamente. Suele aparecer en el curso de un esfuerzo físico. Contrariamente a la trombosis, no se establece casi nunca durante el reposo. Suele iniciarse de repente por un dolor de cabeza muy fuerte, acompañado con frecuencia de vómitos. Momentos después el enfermo cae al suelo y queda sumido en un estado de coma, a menudo un coma profundo. La exploración neurológica permite captar en seguida signos de foco cerebral, especialmente hemiplejía (parálisis de las extremidades derechas o izquierdas). Su evolución; en la mayor parte de los casos, concluye al cabo de unos días en la muerte.

La ruptura de un aneurisma o un angioma se expresa sobre todo por estos dos cuadros clínicos: signos de irritación meníngea cuando se ha producido una hemorragia subaracnoidea, y signos de sufrimiento cerebral focal cuando la sangre se acumula en el seno del parénquima cerebral (hematoma intracerebral). En ambos casos, una vez rebasada la fase aguda, se debe recurrir a una arteriografía (estudio radiográfico del árbol vascular cerebral con el concurso de una sustancia de contraste) con objeto de confirmar el diagnóstico y conocer con precisión el asiento del aneurisma o angioma; conocimiento imprescindible para poder efectuar después la intervención quirúrgica necesaria siempre en estos casos.

Trombosis y embolia cerebral. Los fenómenos oclusivos de los vasos cerebrales se subdividen en trombosis y embolia. El dato fisiológico básico y común consiste en que el tejido nervioso irrigado por el vaso ocluido adolece de falta de oxígeno (hipoxia) a consecuencia de llegarle un caudal sanguíneo insuficiente (isquemia). Se trata, pues, de una hipoxia isquémca o hipoxia circulatoria. Su consecuencia es la muerte o necrosis de una zona del tejido nervioso irrigado por el vaso ocluido. Este tipo de lesión destruye todos los elementos del tejido nervioso y recibe el nombre de reblandecimiento cerebral.

La oclusión vascular suele manifestarse más bien por un pequeño ictus que por una a. propiamente dicha (gran ictus apopléctico). Se llama ictus a un déficit cerebral focal de establecimiento repentino. Los síntomas focales más comunes son la afasia (v.) y la hemiplejía. Cuando la obstrucción asienta en la arteria carótida interna, el comienzo toma muchas veces la forma aguda propia de la gran a. y el cuadro focal es más extenso y se acompaña con frecuencia de signos accesibles a la exploración de la carótida común en el cuello mediante palpación y auscultación: reducción o abolición de sus pulsaciones y percepción de un ruido intermitente. También es muy frecuente la caída de la presión en la arteria central de la retina del lado afecto, dato captable mediante la oftalmodinamometría. La evolución del cuadro obstructivo es diversá. Desde la recuperación total en unos días hasta conducir a la a. completa y la muerte. Lo más frecuente es la subsistencia de algún síntoma focal.

En tanto que la causa común de la trombosis es la arteriosclerosis y algunas veces la sífilis vascular, la periarteritis nudosa o la tromboangeítis obliterante, la embolia se debe sobre todo a una lesión valvular reumática y menos veces a infarto de miocardio, miocarditis o enfermedad pulmonar. La endocarditis subaguda o lenta puede ocasionar ambos fenómenos: el desplazamiento de un émbolo séptico o aséptico al cerebro y la formación de un trombo en un vaso afecto de endarteritis. Un émbolo de grasa puede producir una a. cerebral en los días que subsiguen a una fractura o una intervención quirúrgica ósea.

Tratamiento. Los recursos terapéuticos más importantes contra la oclusión cerebrovascular son: el mantenimiento de una buena respiración (ventilación suficiente, postura de costado, cambios frecuentes de postura, y a veces aspiración de secreciones de las vías respiratorias e inhalación de oxígeno); medicamentos de acción vasodilatadora; antibióticos; administración de líquidos; sondaje vesical y enemas, si no se producen espontáneamente la micción y defecación. La medicación anticoagulante comporta más riesgos que beneficios. También debe renunciarse a la extracción del líquido cefalorraquídeo. En una minoría de casos bien seleccionados es aconsejable una intervención neuroquirúrgica vascular. Conviene no descuidar nunca el proceso fundamental -arteriosclerosis, enfermedad cardiaca, etc: . Con objeto de reducir en lo posible este proceso y evitar nuevos ictus se debe establecer después un tratamiento de sostenimiento con control médico periódico. Ya al instaurarse el ictus apopléctico debe iniciarse el programa de rehabilitación del hemipléjico. En la fase aguda, mediante la colocación adecuada en la cama y la movilización pasiva de las articulaciones, y, a continuación, sobre todo por movimientos activos realizados por el propio sujeto y ejercicios gimnásticos convenientemente programados.

F. ALONSO-FERNÁNDEZ.

BIBL.: B. J. ALPERS-R. G. BERRY, Circle of 19:llís in cerebral vascular disorders, "Archives of Neurology" 8 (1963) 393; H. ALTENBURGER y oTRos, Enfermedades del sistema nervioso, I, Barcelona 1944, 500-550; K. L. ZULCH, Neucre Anchaungen ueber d:e Entsteleung der cerebralen Insulte, "Acta Medica Belgica" (1962) 890-904; F. ALONSO-FERNÁNDEZ, Fundamentos de la psiquiatría actual, II, Madrid 1968, 725-729.