Angina de Pecho MEDICINA

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Medicina

El término a. de p. o angor pectoris fue introducido en la terminología clínica tras la genial descripción de Heberden en 1768, para designar una forma definida de dolor precordial, diferenciándola de otros tipos de dolor torácico. La a. de p. no es, propiamente hablando, una enfermedad, sino un síntoma complejo, o mejor aún, un síndrome (conjunto de síntomas y signos clínicos) que se caracteriza fundamentalmente por ataques paroxísticos de dolor precordial opresivo generalmente situado retrosternalmente y frecuentemente irradiado hacia la extremidad superior izquierda u otras áreas vecinas. En su origen se encuentra siempre la misma alteración fisiológica básica: la anoxia miocárdica producida por la falta de un aporte sanguíneo adecuado al miocardio.

Causas. Las causas que pueden originar este déficit de riego sanguíneo son diversas. En primer lugar y de forma predominante, la arteriosclerosis coronaria con reducción del calibre del árbol arterial coronario; en segundo, y con mucha menor frecuencia, la aortitis sifilítica con estrechamiento de los orificios de entrada de las arterias coronarias; en tercero, la estenosis o la regurgitación de la válvula aórtica; y, finalmente, otras de menor trascendencia, con una frecuencia de presentación comparativamente rara.

Cuando la causa es la arteriosclerosis coronaria (la más frecuente), el síndrome de a. de p. es la forma más precoz entre las posibles manifestaciones del proceso, que sigue con el llamado síndrome intermedio y finalmente con el infarto (v.) de miocardio, en el que a la lesión arterial se asocia un proceso trombótico intravascular con la consiguiente necrosis miocárdica. La afectación del árbol coronario puede variar de unos casos a otros. En muchos de ellos la intensidad del proceso obliterante es muy marcada, influyendo probablemente en su tolerancia la lentitud y progresividad de su instauración. En otros casos las alteraciones vasculares son de menor cuantía e incluso mínimas.

Junto a estas lesiones básicas, existen otros factores que contribuyen a la producción o a la agravación del cuadro. Entre ellos citaremos por su importancia la diabetes (v.), en estrecha relación con la arteriosclerosis coronaria y la hipertensión arterial, especialmente frecuente en mujeres que presentan el síndrome de la a. de p. Sobre este sustrato patológico hay una serie de factores que provocan la aparición del síndrome, especialmente el ejercicio físico, la digestión, el frío, la taquicardia y otros de indudable importancia, aunque no suficientemente aclarados y que podemos encuadrar bajo la denominación de psicológicos o emocionales. Se ha demostrado la mayor incidencia de este síndrome en personas sometidas a trabajos que exigen una mayor tensión psicológica.

Clínica. El síntoma capital de la a. de p. es el dolor, que se localiza generalmente en la parte central del tórax, por detrás del esternón y generalmente se irradia hacia arriba y a la izquierda (hombro izquierdo, parte izquierda del cuello, brazo izquierdo, pudiendo llegar hasta la muñeca y cara interna de la mano). Sin embargo, en ocasiones la localización y la irradiación de este dolor no son tan típicas. A veces se sitúa más bajo, en la región epigástrica; otras veces en la espalda, en la región interescapular y en ocasiones sólo en el hombro, codo, cara interna del brazo o muñeca izquierda. A veces se irradia hacia ambas extremidades superiores y ambos lados del cuello y en raras ocasiones sólo hacia el lado derecho. El carácter de este dolor es generalmente muy típico; es constrictivo, como una opresión intensa, que los pacientes describen gráficamente como si una garra comprimiera y desgarrara algo en el interior de su pecho. Su intensidad puede ser variable, aunque generalmente es muy grande. Junto a ello suele presentarse una sensación de angustia que llevó a Heberden a llamarla angor animi y en muchas ocasiones llega a producir en el enfermo la impresión de una muerte inminente.

Otra característica importante del dolor es su forma de comienzo y los factores que la precipitan. Ya hemos citado la frecuencia con que se presenta este dolor durante un esfuerzo mediano o grande. Su intensidad es tal que hace que el enfermo se detenga inmediatamente y quede inmóvil. En otras ocasiones la causa desencadenante puede ser el frío o una emoción. Sin embargo, el dolor puede presentarse en reposo e incluso por la noche estando el paciente en la cama. La duración de la crisis dolorosa suele ser breve. En la inmensa mayoría de los casos no pasa de tres a cinco minutos; excepcionalmente puede ser algo más duradera. El dolor suele calmarse espontáneamente con el reposo del enfermo y también con la administración de alguna droga que produzca vasodilatación coronaria (nitrito de amilo), siendo ésta una característica típica del dolor anginoso.

Junto a los anteriores síntomas pueden aparecer otras manifestaciones clínicas, aunque muy frecuentemente éstas están ausentes; entre ellas se puede señalar una elevación de la presión arterial en el momento de la crisis, y alteraciones en el electrocardiograma si éste se registra durante el ataque. Estas alteraciones típicas se refieren fundamentalmente a la fase de repolarización ventricular. Sin embargo, entre las crisis, el electrocardiograma puede ser completamente normal o, a lo más, reflejar los signos propios de la enfermedad subyacente, p. ej., hipertensión arterial con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Por lo que se refiere a la edad y sexo de los pacientes afectos de a. de p., ésta es más frecuente en el varón que en la mujer y generalmente aparece por encima de la edad de 40 años; sin embargo, se dan casos en personas por debajo de los 30 años.

Diagnóstico. Depende fundamentalmente del cuadro doloroso descrito por el paciente y de las características de este dolor, ya que, según hemos dicho, las manifestaciones objetivas pueden ser mínimas e incluso inexistentes. Sin embargo, existe la posibilidad de que un estudio clínico pueda llegar a objetivar, en buena parte de los casos, la enfermedad subyacente. Cuando se trata, tomó ocurre en la mayoría de los casos, de una arteriosclerosis coronaria, es evidente que una exploración a fondo puede revelar otras manifestaciones de esta enfermedad. En casos de aortitis sifilítica o enfermedad valvular aórtica, esta evidencia se hará aún más patente. Existen en la clínica algunas pruebas para estudiar el grado de reserva coronaria, es decir, la capacidad del sistema arterial coronario de adecuar su aporte sanguíneo al miocardio, a las necesidades de éste; una de las más conocidas es la prueba electrocardiográfica de esfuerzo, que puede realizarse con una gran variedad de técnicas, siendo quizá la más conocida el llamado "test de Master", consistente en la práctica del electrocardiograma después de hacer subir y bajar al paciente un número determinado de escalones. En un número elevado de casos, cuyo electrocardiograma puede ser normal en reposo, aparecen alteraciones típicas de la isquemia del músculo cardiaco inmediatamente después de este esfuerzo, lo cual permite un diagnóstico cierto de la disminución de la reserva coronaria, verosímilmente debido a la reducción del calibre vascular o del tamaño de los orificios de origen de las arterias coronarias. Recientemente se han desarrollado técnicas específicas de arteriografía coronaria en las que mediante la inyección de sustancia de contraste se pueden realizar radiografías del árbol coronario, estudiando así la posible disminución del calibre vascular.

Como ya fue señalado por Heberden, es importante diferenciar la a. de p. de otros tipos de dolor torácico, algunos de los cuales pueden asemejarse bastante al anginoso, sobre todo si se tiene en cuenta la posibilidad de cuadros de a. con dolor atípico. Entre estos posibles procesos dolorosos, suelen señalarse la pericarditis aguda, la embolia pulmonar, algunas pleuritis, lesiones mediastínicas y vertebrales, procesos abdominales, etc., y también los cuadros dolorosos originados por otras formas más avanzadas de enfermedad coronaria (síndrome intermedio, infarto de miocardio). Es también importante la diferenciación entre el verdadero cuadro de la a. de p. y algunas formas de neurosis cardiacas en las que el enfermo presenta cuadros dolorosos en región precordial. Generalmente, sin embargo, basta el interrogatorio para diferenciar este cuadro doloroso de las verdaderas manifestaciones de la a. de p.

Pronóstico. Teniendo en cuenta la enfermedad subyacente, el cuadro de la a. de p. es un proceso grave. Su pronóstico dependerá de la intensidad de las lesiones subyacentes. Cualquier enfermo con a. de p. puede ser víctima de una muerte repentina. Generalmente han de ocurrir una serie de crisis dolorosas e incluso el desarrollo de formas más avanzadas de enfermedad coronaria (infarto de miocardio) antes que la muerte sobrevenga, por lo que se ha estimado la aparición de la a. de p. como un signo de alarma, indicando la necesidad de tomar las medidas oportunas para detener o retardar lo más posible la evolución de la enfermedad.

Tratamiento. En el tratamiento de estos pacientes se ha de tener en cuenta, por una parte, lo señalado más arriba y, por otra, el inconveniente grande que puede suponer para el enfermo el ser considerado y considerarse a sí mismo como un inválido. En general deberán evitarse todas aquellas causas que puedan precipitar una crisis dolorosa, mediante el correspondiente reposo, restricción de la actividad física y especialmente de las tensiones psicológicas, evitando la exposición al frío, etc. Junto a estas medidas es muy importante el tratamiento del proceso causal. en el caso de la arteriosclerosis, con la dieta adecuada y la administración de sustancias que reduzcan la concentración de lípidos en sangre, en el caso de aortitis sifilítica con el tratamiento específico de esta enfermedad y en el caso de lesiones de la válvula aórtica con el correspondiente tratamiento quirúrgico. Para mejorar la circulación miocárdica y especialmente para favorecer la apertura de vasos colaterales que en condiciones normales no son funcionantes, es conveniente, junto a un ejercicio apropiado, la administración de sustancias que experimentalmente han demostrado su acción aumentando el riego miocárdico. Entre ellas son ya clásicas los nitritos.

En los últimos años se han invocado una serie de procedimientos quirúrgicos en el tratamiento de la a. de p En algunos casos su objeto era el de interrumpir las vías nerviosas que conducían el dolor originado en el miocardio; en otros se trataba más directamente de favorecer el desarrollo de una circulación colateral. Así como el primer tipo de intervenciones se han demostrado ineficaces e incluso peligrosas al eliminar la señal de alarma con que contaba el paciente, el segundo tipo, que tiende a aumentar el aporte sanguíneo al miocardio, está alcanzando en los últimos tiempos un desarrollo esperanzador, que si bien no supone aún la solución definitiva del problema, puede representar una solución efectiva en un considerable número de casos.

D. MARTÍNEZ CARO.

BIBL.: K. CHARLES FRIEDBERG, Enfermedades del corazón, México 1963; W. EVANS, Cardiology, Londres 1943; C. DAN P. DAusET, Notions cardiologiques nouvelles, París 1951; P. WooD, Diseases of the heart and circulation, 2 ed. Londres 1956; A. PEDRO PoNs, Patología y clínica médica, Barcelona 1969; A. DE LA FUENTE CHAOS, Patología quirúrgica, Barcelona 1964.