Tiroides y Paratiroides

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Biografía GER

1. Tiroides. Glándula de secreción interna situada en el plano anterior del cuello. Tiene forma de mariposa con dos lóbulos, derecho e izquierdo, unidos entre sí por el istmo tiroideo. Pesa en el adulto aprox. 20 g. Su cápsula envolvente envía prolongaciones al interior, las cuales delimitan los folículos tiroideos que se disponen aglomerados a la manera de fresas en el interior de un cesto. Entre las células foliculares, que segregan hormonas tiroideas, hay una sustancia proteica llamada "coloide". Embriológicamente, el t. deriva del intestino primitivo; existen t. aberrantes o accesorios que pueden ser origen de enfermedad tiroidea. Tanto la irrigación como la inervación de esta glándula es muy rica.

Hormonas tiroideos. El t. realiza la biosíntesis hormonal a partir de los yoduros de la dieta alimenticia. Los compuestos yodados son captados y absorbidos en el intestino delgado, de donde pasan a la circulación sanguínea hasta depositarse en el t.; aquí tiene lugar su oxidación y fijación, formándose las hormonas: monoiodo-, diiodo-, triiodo- y tetraiodo-tiroxinas; las dos últimas son formas activas.

Aprox. el 90-95% del yodo está unido a una proteína en forma de tiroglobulina, combinación que tiene lugar en la sustancia coloide interfolicular. El depósito de yodo alcanza un nivel de reserva suficiente para que un organismo normal pueda prescindir de su síntesis durante dos meses. De la tiroglobulina se liberan las hormonas triiodoy tetraiodo-tiroxinas por la acción de unas enzimas del grupo de las peptidasas y proteasas, las cuales deslindan las hormonas (v.) de los aminoácidos proteicos. Estas hormonas son transportadas en la sangre por medio de unas proteínas vectoras: TBG (Thyroid-binduig-globulin) y TBPA (prealbúmina). La hormona tetraiodo-tiroxina (T4) alcanza mayor concentración y mayor tiempo de actividad que la triiodo-tiroxina (T3).

La actividad hormonal se lleva a cabo en forma de hormona libre; sus efectos son varios e importantes, especialmente sobre el metabolismo (v.). El de mayor importancia es el aumento de consumo de oxígeno en los tejidos del organismo, tanto in vivo como in vitro; con ello se incrementa la producción de calor y se acelera la velocidad en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. Otros efectos son: elevación de la frecuencia cardiaca y la irritabilidad del sistema nervioso; acción sobre el crecimiento, pues influye en la maduración y diferenciación del organismo humano, siendo los tejidos más estimulados: piel, uñas, pelo, dientes y huesos; efecto diurético, concretamente en los mixedematosos; disminución de la colesterinemia por aumento en la eliminación biliar; disminución de depósitos de glucógeno hepático; intervención estimuladora en el desarrollo de los huesos; estimulación de la médula ósea favoreciendo la eritropoyesis, o formación de glóbulos rojos, y trombocitopoyesis. o formación de plaquetas(v. SANGRE). El defecto de hormona tiroidea produce inhibición del sistema nervioso y del psiquismo y suprime los estímulos citados de su actividad normal.

La actividad tiroidea está controlada por la hipófisis, concretamente por el lóbulo anterior y su hormona tireoestimulina (TSH), cuya secreción está directamente relacionada con la tasa de hormona tiroidea libre en la circulación. La concentración de hormona tiroidea en sangre se comporta como un sistema de gobierno que funciona con un autocontrol negativo (feed-back), que actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis. En el hipotálamo se produce un factor liberador de TSH, denominado TRH y aislado en 1962. Otros factores, p. ej., el LATS hallado en pacientes con enfermedad de Basedow, requieren mayores estudios para su comprensión (este factor parece que es una inmunoglobulina con acción estimulante prolongada sobre el tiroides). En 1963 se descubrió la calcitonina, hormona independiente de las anteriormente citadas, que se produce en las células parafoliculares o células C, a diferencia de las otras hormonas originadas en las células foliculares.

Exploración del tiroides. El advenimiento de los isótopos radiactivos ha dado gran impulso al conocimiento morfofuncional del órgano. Pese a esta circunstancia, tan favorable, ninguna prueba tiroidea es definitiva, si no va acompañada de un buen estudio clínico, basado éste en la historia clínica y en la exploración física del órgano. El metabolismo basal (v. METABOLISMO II), de gran predicamento antiguamente, ha quedado relegado a un plano secundario, debido a que sólo aporta una noción indirecta del funcionamiento glandular y es causa de error diagnóstico. Otros índices indirectos de este funcionalismo son la colesterina en sangre, el reflexograma aquíleo y la determinación del yodo ligado a las proteínas. La gammagrafía tiroidea realizada por la técnica del centelleo, tras la administración de un isótopo radiactivo, yodo marcado, permite objetivar en forma de mapa la morfología y estado funcional de la glándula; los índices de captación y conversión del isótopo son un signo directo del funcionalismo tiroideo. Con técnicas isotópicas se miden las fracciones yódicas, la tasa de hormonas tiroideas libres en sangre ej ncluso la concentración de TSH; también permite la práctica de pruebas de estimulación y frenación del t., haciéndose controles de los valores obtenidos antes y después de estas pruebas. Otras técnicas como la linfografía y la arteriografían aportan datos de gran interés acerca de la morfología glandular y sus presuntas lesiones.

Patología tiroidea. El aumento de la función del t. o hipertiroidismo se da principalmente en la enfermedad de Graves-Basedow, en el bocio tóxico multinodular o enfermedad de Plummer y en el adenoma tóxico; la más frecuente es el "Basedow", consistente en un bocio hiperplástico difuso no nodular, y cuyos síntomas son: aumento del volumen glandular (bocio), protrusión de los ojos (exoftalmos), temblor de manos, adelgazamiento, sed y sensación intensa de calor general. El déficit funcional o hipotiroidismo, cuando es congénito, se denomina "cretinismo" (v.), con retraso físico e intelectual, tanto más marcado según sea la precocidad de instauración, y si aparece en el adulto recibe el nombre de "mixedema", con infiltración edematosa de la piel, alteraciones cardiacas, anemia, sensación de frío general, etc. Otras alteraciones tiroideas son el cáncer (v.) de t., la tiroiditis o estrumitis y el bocio simple, es decir, aumento de volumen glandular sin alteración funcional. En regiones montañosas con baja concentración de yodo ambiental, especialmente de sus aguas, se produce el llamado bocio endémico. El cáncer es algo más frecuente en sujetos portadores de bocio antiguo, pero se da en t. anteriormente sanos.

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en contrarrestar el exceso de actividad funcional con medicación antitiroidea, intervención quirúrgica si se precisa, y empleo de isótopos radiactivos dirigidos a la glándula; el déficit de actividad tiroidea se suple con hormonas sintetizadas y preparadas por la industria farmacéutica.

2. Paratiroides. Son cuatro glándulas situadas por detrás y por fuera de cada lóbulo tiroideo, dos a cada lado. En ocasiones, son seis y hasta 12, simétricamente distribuidas por mitades, y en raras ocasiones fuera de su lugar anatómico; éstas son las paratiroides aberrantes. Cada una de las glándulas tiene forma redondeada, con una longitud entre 3 y 15 mm.; el peso de todas ellas es de 160 a 180 mg.

Histológicamente, están formadas por dos tipos de células: a) las principales, que segregan la hormona paratiroidea; y b) las células oxífilas, cuya acción no se conoce con exactitud y únicamente se sabe que son más frecuentes a partir de la pubertad. La exploración clínica de estas glándulas es muy difícil; solamente se reconocen en las intervenciones quirúrgicas que se realizan sobre el tiroides. La exploración funcional puede hacerse: indirectamente, estudiando los efectos de la parathormona; y directamente, determinando la tasa de esta hormona en sangre, que en el sujeto normal es de 2 mg/cm3, lo cual se ha calculado con técnicas de reciente descubrimiento.

El déficit funcional glandular o hipoparatiroidismo tiene su expresión clínica en la enfermedad conocida por tetania, que puede cursar en forma aguda (crisis convulsivas) y crónica, en la que se asocian alteraciones de piel y faneras, catarata, alteraciones dentales, y calcificación de los ganglios basales; a este conjunto sindrómico se conoce por "enfermedad de Fahr". El exceso de funcionalismo o hiperparatiroidismo puede ser primario por un tumor de tipo hipersecretor, y secundario por hipocalcemias urémicas, hipovitaminosis D e hipercalcemias. Otras. alteraciones incluidas en este grupo son el hipercalcitonismo y el hipocalcitonismo; la tirocalcitonina, ya citada en t., interviene junto con la parathormona y la vitamina D en la homeostasis cálcica. La falta de hormona paratiroidea cursa con hipofosfaturia, hiperfosfatemia, hipocalcemia tónica e hipocalciuria.

V. t.:ENDOCRINOLOGíA;GLÁNDULAS;HORMONAS;METABOLISMO.

M. INGELMO MORÍN.

BIBL.: J. H. MEANS, L. J. DE GROOT y J. B. STANBURY, Enfermedades del tiroides, Barcelona 1966; BAULIEU, H. BRICAIRE y J. LEPRAT, Glandes endocrines, París 1972; GILBERT-DREYFUS, Thyrotoxicoses en Encyclopédie médico-chirurgicale, 1 (1972) 10.003; R. H. WILLIAMS, Tratado de endocrinología, Barcelona 1969; P. FARRERAS, Medicina interna, 8 ed. Barcelona 1972; H. G. HAAs, Enfermedades de las paratiroides y del metabolismo óseo, Barcelona 1968.