Asma MEDICINA

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Medicina

Esta palabra tiene diferentes acepciones en Medicina. En general, significa respiración difícil a consecuencia de obstrucción bronquial o de broncoespasmo, lo que da lugar a una disnea (V. PULMÓN Y APARATO RESPIRATORIO) más o menos intensa, acompañada de unos ruidos predominantemente espiratorios denominados sibilancias, que denotan la dificultad de la salida del aire a través de los pequeños bronquios estrechados.

Situaciones similares pueden aparecer en diferentes procesos. Así, en la penetración de algún pequeño cuerpo extraño en las vías aéreas, sobre todo en los niños (semillas, botones, agujas, etc.); en la bronquitis, en el enfisema, en la presencia de ganglios voluminosos y tumoraciones mediastínicas, en las deformaciones torácicas, etc. En algunas enfermedades cardiacas que conllevan un aumento de la presión en las pequeñas vénulas pulmonares (insuficiencia del ventrículo izquierdo, lesiones de la válvula mitral), suele aparecer un cuadro brusco de fatiga o disnea, por lo general durante la noche, que obliga al paciente a sentarse o levantarse de la cama. A esta situación se la denomina disnea paroxística nocturna o asma cardial. Aquí también existe obstrucción de los pequeños bronquios a causa de la ingurgitación de su mucosa (revestimiento epitelial y conjuntivo de la luz de los bronquios), por la dilatación de los vasos sanguíneos que radican en su espesor.

Pero de una manera estricta, el término asma se refiere al a. espasmódico, extrínseco, atópico, alergénico (V. ALERGIA), que con todas estas denominaciones se conoce. Se trata de episodios intermitentes de broncoespasmo con accesos de disnea y todos los síntomas que después

enumeraremos. En los intervalos entre los accesos, el enfermo se halla totalmente libre de molestias. Está asociado con la existencia de antecedentes familiares y una historia de sensibilidad clínica a inhalantes, alimentos y medicamentos, como polen, mohos, polvo de casa y de industrias, caspa de animales. Suele aparecer antes de los 45 años.

Otro tipo es el a. intrínseco o endógeno, no propiamente alérgico u atópico. Suele existir un componente infeccioso, el cual condiciona la aparición o exacerbación de una bronquitis con respuesta asmática. Afecta más a los hombres que a las mujeres y se presenta después de los 45 años de edad. Puede complicar a un a. atópico. Se discute si en este a., llamado también bacteriano, interviene una respuesta alérgica a los productos de los distintos gérmenes, pero esto no parece probable.

El a. extrínseco está condicionado a la sensibilización con un alergeno o antígeno, que provoca la formación de anticuerpos o reaginas que circulan por la sangre y se unen también a las células cutáneas. Los sucesivos contactos del alergeno con las reaginas dan lugar a una reacción antígenoanticuerpo que, actuando sobre el órgano efector en este caso la mucosa y músculos bronquiales origina el cuadro asmático. La citada reacción realiza su acción nociva a través de sustancias que libera, la histamina y otros productos. Para todo lo referente a estos mecanismos de hipersensibilidad remitimos al lector a la VOZ ALERGIA.

Sin embargo, tal fenomenología no es siempre idéntica. Puede ocurrir que el alergeno libere directamente la histamina, sin necesidad de una reacción antígenoanticuerpo. En otras ocasiones no és ni necesaria la presencia del alergeno, como cuando existiendo una sensibilización específica a las rosas se desencadena una típica crisis asmática a la vista de flores artificiales. En estas circuntancias se habla de semiatopia.

Estas y otras consideraciones que omitimos llevan a concluir que para que la alergia asmática se manifieste se precisa la existencia de un terreno especial o idiosincrásico, con una especial reactividad de sus células: el llamado estado disreactivo de Jiménez Díaz. Todos los humanos tenemos múltiples contactos con alergenos, pero sólo se sensibilizan y hacen alérgicos aquellos que poseen tal base disposicional, de fondo hereditario.

Cuadro clínico. Está constituido por una disnea intensísima, que surge bruscamente y que desaparece con igual rapidez. El paciente experimenta una sensación de ahogo y asfixia, con facies anhelante y angustiosa, teniendo que levantarse si se halla acostado para desarrollar mejor la acción de los músculos respiratorios. Aumenta el número de respiraciones por minuto y la dificultad radica sobre todo en la espiración, porque es en esta fase donde la obstrucción bronquiolar se hace más evidente. La respiración es ruidosa, escuchándose unos estertores agudos, sibilantes sibilancias o más graves y ásperos roncus, predominantemente en el momento de la trabajosa expulsión de aire o espiración. En los casos intensos aparece cianosis coloración azulada de la piel y mucosas por disminución de la hemoglobina oxidada. Hay una insuflación del tórax, con aumento de todos sus diámetros, lo que origina una reducción en la amplitud de los movimientos del fuelle torácico. El diafragma está descendido y con apenas movilidad. A rayos X se aprecia una mayor claridad de los pulmones, un estado enfisematoso. Los leucocitos eosinófilos de la sangre están aumentados (expresión de una situación alérgica), al igual que en los esputos; en ellos también se pueden apreciar al microscopio los clásicos espirales de Curchsmann (filamentos de moco coagulado), y los cristales de CharcotLeyden.

Los accesos asmáticos son muy variables en su agudeza e intensidad. Es difícil que sean causa de muerte. Aparecen en cualquier momento, pero surgen con más facilidad y violencia por la noche. Suelen ser periódicos y estacionales, en relación con la presencia de los factores causales. En los casos inveterados el a. persiste varios días, lo que se denomina status asmáticos.

Diagnóstico. El cuadro clínico permite hacer un rápido diagnóstico del síndrome asmático. Sin embargo, puede resultar más complicado diferenciar los distintos tipos de a., sobre todo en relación con el de origen cardiaco, lo que tiene mucha importancia para el tratamiento.

El diagnóstico específico o etiológico requiere averiguar la causa o causas determinantes del a. atópico. El interrogatorio del enfermo, permite, a veces, sospechar el origen, con lo que la exploración específica puede realizarse de una manera intencionada. Así, p. ej., los enfermos que presentan sus accesos tan sólo en la primavera, verano u otoño y permanecen totalmente libres otras temporadas, sugieren que se trata de una alergia al polen. Otros pacientes tienen una clara receptividad al ambiente de una región determinada, al polvo de su vivienda o al contacto ocasional con diferentes productos (cosméti. cos, atmósferas de trabajo, graneros, fábricas de harina).

El diagnóstico específico puede realizarse con la siguiente pauta: a) Determinación de las reaginas en el suero. Proceder difícil y que requiere un laboratorio muy especializado. b) Transferencia pasiva de la alergia. Inyectando una pequeña cantidad de suero del enfermo en el espesor de la dermis de un testigo; el posible alergeno causante, puesto en contacto con esa zona por medio de una escarificación, desarrolla una reacción local positiva, no apareciendo tal reacción cuando se realiza la prueba en otras zonas de la piel del testigo. c) Provocación del acceso asmático: haciendo inhalar al enfermo el posible alergeno (sin que tenga conocimiento de ello) o introduciéndolo en los alimentos, se provoca el ataque de a. Como se comprende, esta prueba hay que realizarla con las debidas precauciones. d) Exclusión del alergeno. Es contraprueba de la del apartado anterior. Suele ser más útil en las alergias de origen alimentario, que rara vez condicionan un a. e) Pruebas cutáneas. Son las más comunes y rutinariamente empleadas. Existen diferentes extractos de alergenos suministrados por laboratorios especializados. Las clínicas bien dotadas se hallan en condiciones de hacer sus propios extractos con las innumerables sustancias de potencial poder alergénico. Pueden realizarse sobre la piel (escarificación e intracutánea) y, menos a menudo, sobre la conjuntiva ocular. El extracto se pone en contacto con la piel a través de una pequeña escarificación, o bien inyectando 0,1 cc. en el espesor de la dermis. La reacción puede ser precoz (a los 30 minutos) o tardía (1224 horas). La primera es la que tiene más importancia para los a. verdaderos.

Etiología. La posibilidad de los factores causales específicos es amplísima. Vamos a exponer una clasificación según Jiménez Díaz. A) Exoalergenos. I. Respiratorios o inhalantes. a) Polen y otros productos vegetales. La polinización de plantas y árboles aparece desde la primavera al otoño. Los más habituales como causa de a. son los pólenes de las gramíneas, yerbas habituales de los prados. Su importancia depende del lugar geográfico. En cuanto a otros vegetales tenemos la raíz de lirio (muy utilizada en cosmética), algodón, tabaco, polvo de linaza, etc. b) Productos animales (caspa, pelos, plumas, insectos). c) Alergenos de la casa y del clima. Las materias pulverulentas de las viviendas son causa importante de a. Se desconoce el factor que interviene, pero lo más probable es que dependa de la contaminación con mohos (del tipo del Aspergillus, Penicillium y otros) y de la presencia de algunos ácaros. II. Digestivos. a) Alimentos. Pueden intervenir casi todos, pero ya dijimos que tienen menor importancia en el a.; provocan trastornos digestivos y cutáneos. b) Medicamentos. III. Cutáneos. Provocan dermatitis atópica por contacto. Rara vez a. (muchos medicamentos, sustancias químicas). B) Endoalergenos. Diferentes bacterias y gérmenes. Es discutible su papel como verdaderos alergenos, aunque son causa evidente del a. endógeno.

Esta clasificación se completa y amplía en la voz ALERGIA.

Tratamiento. Se utilizan muchos medicamentos de acción broncodilatadora, casi todos derivados de la adrenalina y teofilina. Su aplicación puede ser por vía digestiva y rectal o por inyecciones intramusculares o endovenosas. El valor de los clásicos balsámicos es casi nulo; los yoduros facilitan y fluidifican la expectoración. Los agentes mucolíticos (derivados de cisteína o de enzimas) producen una especie de digestión de las secreciones y las hacen más fluidas. Son de una gran utilidad, los derivados de la cortisona y el ACTH, haciendo desaparecer las graves crisis asmáticas; siempre deben ser controlados por el médico, pues muchas veces el paciente abusa de tales productos. En los casos muy agudos y graves hay que acudir a la aplicación de oxígeno y a los cardiotónicos.

Tratamiento específico. Vacunas. Teniendo en cuenta que la desensibilización completa es imposible, la finalidad del uso de las denominadas vacunas no es más que conseguir una hiposensibilización. En este sentido, pueden ser muy útiles los extractos hiposensibilizantes antipolínicos, contra el polvo de la casa, mohos, etc. En los casos de a. endógenos, tienen alguna eficacia las vacunas anticatarrales o bacterianas.

M. BONDÍA GARCÍAPUENTE.

BIBL.: C. JIMÉNEz DíAZ, El Asma y otras enfermedades alérgicas, Madrid 1932; K. HANSEN, Tratado de Alergia, Barcelona 1946; L. H. CRIEP, Inmunología Clínica y Alergia, Madrid 1946; D. V. BATES y R. V. CHISTIE, Respiratory Function in Disease, Filadelfia y Londres 1964.